得奖

Hyejung Won 博士，北卡罗来纳大学医学院遗传学副教授，联合首席研究员 David Shechner 博士，华盛顿大学药理学助理教授，华盛顿州西雅图

解读C9orf72介导的ALS中的高阶相互作用组

肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 是一种致命的神经退行性疾病，其特征是运动神经元进行性丢失和肌肉无力。遗传性 ALS 通常与 C9orf72 基因中短串联重复序列 (STR) 的异常扩增有关。尽管存在这种明确的遗传联系，但由于其潜在机制的复杂性，开发针对 C9orf72 介导的 ALS 的有效疗法一直颇具挑战性。

C9orf72 介导的 ALS 涉及多种疾病过程，包括毒性 RNA 和蛋白质的积累。新兴证据还表明，STR 扩增可能会破坏 DNA 在细胞内的包装方式，但其确切的分子机制仍不清楚。Hyejung Won 博士和 David Shechner 博士旨在应用尖端的遗传和化学生物学工具，揭示 C9orf72 STR 扩增如何重塑 DNA 结构并促进 ALS 病理。

Upasna Sharma 博士，加州大学圣克鲁斯分校分子、细胞和发育生物学助理教授

父亲的环境因素对后代压力失调的影响

父亲的压力会影响孩子的生物学特性吗？新兴证据表明确实如此。流行病学研究表明，父亲的压力和不良生活经历会增加后代患神经精神疾病的风险，但其机制尚不清楚。Sharma 博士的研究旨在通过研究雄性小鼠的慢性压力如何改变精子并导致后代的压力失调来填补这一空白。

她的实验室发现，承受压力的父亲所生的男性后代（而非女性）会表现出迟钝的应激反应，这种特征与某些精神疾病相关。Sharma 博士旨在揭示这种遗传背后的分子信号，重点研究精子中的小RNA分子。她的实验室将深入研究压力信号如何从大脑传递到精子，以及这些信号如何影响早期发育进而影响后代的健康。这项研究旨在为压力相关疾病风险的生物学根源提供新的见解。

Allan-Hermann Pool 博士，德克萨斯大学西南医学中心神经科学助理教授，德克萨斯州达拉斯

脊髓疼痛状态输出图的特征和治疗目标

疼痛是一种动机系统，它迫使我们避免身体伤害，将对损伤的感知转化为适应性回避、应对和学习行为。虽然疼痛对生存至关重要，但疼痛处理受损可能导致慢性疼痛，这仍然是一个沉重的公共卫生负担。导致中枢持续性疼痛状态的细胞底物以及选择性治疗控制这些状态的方法仍不清楚。在先前的研究中，Pool实验室已经鉴定出由各种表面和深层组织损伤驱动的脊髓神经元库，并确定了疼痛的候选神经底物。

在新的研究中，Pool实验室旨在阐明脊髓回路节点在疼痛处理中的因果作用。此外，他们还致力于开发一种基于免疫毒素的新型策略，以局部消除介导疼痛的脊髓细胞群，从而为疼痛管理提供一种模块化的单次给药治疗方案。

Brad Zuchero，Ph.D。斯坦福大学神经外科助理教授，加利福尼亚州斯坦福市，联合首席研究员 伊桑·休斯博士，科罗拉多州奥罗拉市科罗拉多大学安舒茨医学院细胞与发育生物学副教授

髓鞘功能障碍会导致阿尔茨海默病吗？

髓鞘是快速精准神经信号传递的必需物质，在神经保护、学习和记忆中发挥着至关重要的作用。髓鞘功能障碍和缺失是神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病 (AD)）的早期特征。然而，导致 AD 髓鞘功能障碍和缺失的细胞机制仍不清楚。

Zuchero 实验室和 Hughes 实验室将携手合作，利用一套严谨的小鼠遗传学驱动的髓鞘表型分析流程，明确关键 AD 相关基因对髓鞘形成和完整性的影响。该项目将充分利用 Zuchero 实验室在髓鞘细胞生物学和遗传工具构建方面的专业知识，以及 Hughes 实验室在髓鞘形成/动力学纵向体内成像和行为评估方面的互补优势。

总体而言，该项目旨在开辟 AD 研究的一个新兴领域，可能揭示髓鞘作为一个新的、尚未开发的治疗目标——这是 Zuchero 和 Hughes 实验室准备共同应对的变革性研究目标。

Aparna Bhaduri 博士，生物化学助理教授，联合首席研究员 Kunal Patel，医学博士，神经外科，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶

描述背景：微环境在塑造人类胶质母细胞瘤中的作用：

几十年来，胶质母细胞瘤（一种原发性脑癌）患者的预后几乎没有变化。一个挑战是，人们对胶质母细胞瘤的发展和扩散机制知之甚少。小鼠模型只能告诉研究人员这么多，而对从脑中切除的肿瘤的研究并不能显示它是如何生长的。

Bhaduri 博士的实验室研究大脑如何发育，以及某些细胞类型如何在脑癌的情况下重新激活，模拟大脑发育阶段，但被肿瘤所利用。Bhaduri 的实验室与专门从事胶质母细胞瘤手术的神经外科医生 Patel 博士合作，采用新方法创建系统，使用由干细胞系开发的类器官，紧密模拟人类大脑环境，然后植入、培养和研究 Patel 从手术患者身上收集的肿瘤样本。Patel 已经开发出可视化肿瘤的方法，使他能够去除一些与周围脑物质接触的外周细胞，这对研究特别有意义。

Bhaduri 的团队将探索胶质母细胞瘤细胞类型的谱系关系——它们如何随着肿瘤生长而变化，以及不同细胞的作用，无论是在肿瘤的核心、外围还是任何部分——并观察肿瘤细胞如何与周围的正常细胞相互作用。了解发育与胶质母细胞瘤之间的这种联系，以及肿瘤如何与其环境相互作用，可能会揭示破坏它的方法。

Aryn Gittis 博士, 宾夕法尼亚州匹兹堡卡内基梅隆大学生物科学系教授

研究支持多巴胺耗竭小鼠长期恢复运动的回路和机制

了解神经回路如何控制人类的运动，以及如何在受伤或损伤后重新训练这些回路，是 Gittis 博士实验室的核心重点。她的新研究探索了如何利用大脑的可塑性来帮助改善多巴胺耗竭的影响（多巴胺耗竭是帕金森病的一个关键特征），并使用电脉冲来改善更长时间的运动功能。

深部脑刺激是一种将电线植入大脑，释放恒定的非特异性电荷的方法，这种方法已获批准并用于缓解帕金森病的症状一段时间。然而，它只能缓解症状，当电荷关闭时，症状会立即复发。吉蒂斯的实验室旨在准确找到运动恢复所需的神经通路，如何“调节”电脉冲以仅影响这些亚群，以及如何刺激这些亚群进行自我修复，从而提供更持久的症状缓解，即使没有持续刺激。

初步研究结果显示，该研究前景光明：吉蒂斯及其团队利用多巴胺耗竭的小鼠模型，确定了缓解症状所必需的脑干神经元的特定亚群。令人兴奋的是，当用精心调节的电流脉冲（而不是恒定电流）刺激时，细胞的活动会发生改变，从而导致数小时的活动能力提高，而无需进一步刺激。她的研究旨在确定这些活动变化是否可以更持久地开始愈合和重新连接神经回路。

Thanh Hoang 博士, 密歇根大学密歇根神经科学研究所眼科系、细胞与发育生物学系助理教授，密歇根州安娜堡

将星形胶质细胞在体内重编程为神经元以治疗帕金森病

中枢神经系统 (CNS) 的神经元对于协调身体功能至关重要，但它们极易受到伤害。一旦受损，其影响可能是不可逆的，因为神经元无法自然修复或自我替换。在帕金森病中，多巴胺能神经元丧失了功能，导致大脑中的多巴胺耗尽。目前的治疗侧重于缓解症状，例如改善运动控制。黄博士在他的研究中采用了不同的方法：寻找将大脑中的内源性神经胶质细胞重新编程为新神经元的方法，恢复大脑功能。

Hoang 的实验室已经利用视网膜神经元证实了这一概念。使用小鼠模型，Hoang 确定了视网膜神经胶质细胞中起抑制作用的基因，阻止细胞转化为神经元。这四个基因同时丧失功能导致这些神经胶质细胞几乎完全转化为视网膜神经元。他的研究旨在确定同样的原理是否可以应用于星形胶质细胞，星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的神经胶质细胞类型，与他实验室之前研究的视网膜神经胶质细胞非常相似。

在他的新研究中，Hoang 旨在实现治疗应用。他正在努力完善一种体内过程，通过腺相关病毒 (AAV) 载体抑制星形胶质细胞中的抑制因子。他的研究将首先确定该过程产生的神经元类型（似乎会产生多种类型），然后寻求确定哪些因素是促进多巴胺能神经元发育和成熟所必需的。这项工作有望推动细胞重编程科学的发展，对帕金森病以外的许多神经系统疾病都有影响。

杰森·谢泼德（Jason Shepherd）博士, 犹他州盐湖城犹他大学斯宾塞·福克斯·埃克尔斯医学院教授

阿尔茨海默病中的 Tau 病毒样细胞间传播

多年的研究极大地拓展了我们对阿尔茨海默病（一种以认知能力下降为特征的疾病）的了解，但关于其病因以及病理如何在大脑中传播，仍有许多问题有待研究。Shepherd 博士和他的实验室专注于研究 tau 的作用，tau 是一种存在于脑细胞中的蛋白质，会随着年龄的增长而发生错误折叠和缠结。错误折叠的 tau 数量与阿尔茨海默病的认知能力下降之间存在很强的相关性。为了保护细胞，错误折叠的 tau 需要在积累到毒性水平并导致细胞死亡之前被排出。然而，从细胞中释放出的错误折叠的 tau 会将 tau 病理传播到其他细胞和整个大脑。

tau 究竟是如何从细胞中释放出来的尚不清楚，但这可能是“裸露”的蛋白质，也可能被包裹在膜包裹的细胞外囊泡 (EV) 中。Shepherd 的团队正在探索第二种可能性，此前该实验室有一项新发现：Arc 是一种对突触可塑性和记忆巩固至关重要的神经元基因，它可能是从一个古老的逆转录病毒样元素进化而来的，并保留了形成 EV 的能力，即通过制造病毒样衣壳来包装物质并将其发送到附近的细胞。Arc 与 Tau 结合，因此 Arc EV 也可能传播错误折叠的 Tau，从而导致阿尔茨海默病的进展。

在这项新研究中，Shepherd 及其团队旨在了解 EV 中 tau 释放的分子机制、Arc 在 tau 病理学中的作用以及 Arc 依赖性机制如何促进 tau 扩散。了解这些机制最终可能会带来减少错误折叠 tau 扩散的疗法，从而改变阿尔茨海默病的病理轨迹。

郭俊杰，博士， 耶鲁大学医学院神经科学助理教授，康涅狄格州纽黑文

C9orf72 ALS/FTD重复扩增自外显作用的机制和功能

尽管 DNA 复制过程非常复杂，但有时也会出现错误。一些神经系统疾病与一种称为核苷酸重复扩增 (NRE) 的特定类型错误有关，其中短 DNA 片段一遍又一遍地重复数百或更多拷贝。这些重复发生在基因组中的位置很重要：在称为 RNA 剪接的基因表达的关键步骤中，只有从 DNA 转录的 RNA 的某些片段（外显子）连接在一起，成为最终的信使 RNA，而其余的 RNA 序列（内含子）外显子之间会被分解。

然而，在某些情况下，带有 NRE 的内含子不会被分解，而是设法指导制造各种对神经细胞有害的重复蛋白。一个众所周知的例子是 C9orf72 基因内的内含子 NRE，它是肌萎缩侧索硬化症（ALS 或卢伽雷氏病）和额颞叶痴呆 (FTD) 最常见的遗传原因。在他的研究中，郭博士希望揭示这个内含子 NRE 如何破坏 RNA 剪接并导致有毒重复蛋白的产生。

郭和他的团队将首先测试各种 NRE 突变，看看哪些突变能够改变剪接模式，从而使内含子能够避免降解。他们的第二个目标将测试这一假设，即剪接模式的这些变化对于 C9orf72 NRE RNA 增加其从细胞核到细胞质的输出并指导有毒重复蛋白的产生至关重要。最后，他们的研究将探讨每个细胞剪接其 RNA 的方式之间的差异是否可以解释为什么某些类型的神经细胞（例如运动神经元）在 ALS 中更容易受到伤害。

朱丽叶·诺尔斯 (Juliet K. Knowles)，医学博士、哲学博士, 斯坦福大学医学院神经病学助理教授，加利福尼亚州帕洛阿尔托

适应性和适应不良髓鞘形成中的神经元到 OPC 突触

作为一名专门研究癫痫的儿科临床医生，诺尔斯博士亲眼目睹了这种神经系统疾病（实际上是几种相关但不同的疾病的集合）是如何经历的以及它是如何发展的。作为一名神经科学家，她有机会帮助揭示如何以及为什么。诺尔斯和她的团队正在重点研究神经元活动在全身性癫痫患者髓鞘形成中的作用，全身性癫痫是一种常见的疾病形式，其特征是癫痫发作和失神发作。

髓鞘化是神经元的轴突（投射）被髓鞘包裹的过程，它提高了轴突信号传输的速度，使神经网络更加高效。该过程涉及少突胶质细胞祖细胞（OPC），它可以发育成少突胶质细胞，即产生髓磷脂的细胞。在早期的研究中，诺尔斯发现失神发作的神经活动会促进癫痫回路的髓鞘形成，使其更加有效。这似乎会导致失神发作频率和严重程度增加；当诺尔斯和她的团队阻断OPCs对神经活动的反应时，癫痫诱发的髓鞘形成就不会发生，癫痫发作也不会进展。

诺尔斯的新研究现在将探索这是如何发生的，并确定未来治疗的可能方法。其中一个目标是记录癫痫和健康小鼠模型中神经元与 OPC 突触的关系。第二个目标是比较健康小鼠或癫痫小鼠的神经元与 OPC 突触活动和突触基因表达，特别关注癫痫发作促进的髓鞘形成与学习促进的髓鞘形成有何不同。第三个目标将探讨扰乱少突胶质细胞上的突触后受体如何影响癫痫的进展，不仅影响癫痫发作，还影响睡眠中断和认知障碍等相关症状，这两种症状在癫痫患者中都很常见。

阿希拉·拉詹, 博士， 华盛顿州西雅图 Fred Hutchinson 癌症中心基础科学部副教授

脂肪细胞-脑线粒体信号传导及其对脑功能的影响

器官和大脑之间的通讯对于动物的生存和健康至关重要。当身体需要更多能量、饥饿、需要睡眠、活动或执行无数其他任务时，信号会告诉大脑。但最近的研究表明，沟通不仅仅包括激素——物质包也可以传递到脑细胞。 Rajan 博士的研究重点是脂肪细胞（脂肪细胞）向大脑发送线粒体（细胞内产生能量等作用的细胞器）的现象，以及这如何影响大脑功能。

此前的研究发现，当这些线粒体碎片到达大脑时，拉詹团队的果蝇模型就会变得更加饥饿，特别是对高糖食物，从而促进肥胖和进一步发送物质的循环。肥胖与一系列神经系统疾病（包括睡眠障碍和认知能力下降）之间存在已知的相关性，这项新研究希望阐明这些联系，并可能确定未来治疗的目标。

Rajan 和她的团队利用果蝇模型，旨在确定这些线粒体片段到底是如何在不被降解的情况下进入大脑中的神经元的。当这些脂肪细胞线粒体与神经元线粒体整合时会发生什么，特别是它如何改变动物在睡眠和进食方面的行为；以及这个过程对神经元整体健康有何影响。该研究将利用拉詹实验室擅长的非常精确的基因操作，涉及实验室团队成员提供的跨学科见解，并使用先进的昆虫生理室，让团队以前几代人无法达到的水平记录进食和行为变化的研究人员。

胡姆萨·文卡特什, 博士， 马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院和哈佛医学院神经病学助理教授

神经胶质瘤的神经生物学：了解指导肿瘤生长的恶性神经回路

癌症，包括脑肿瘤，传统上是在细胞或分子水平上进行研究的。研究人员正在解决诸如涉及哪些细胞亚群、它们如何突变以及我们可以对这些恶性细胞做些什么来让它们停止复制等问题。 Venkatesh 博士对研究神经系统如何参与癌症进展感兴趣，并且已经发现神经元与癌细胞形成突触连接。

Venkatesh 和她的实验室正在研究原发性和继发性脑肿瘤，但有证据表明这些发现也适用于身体其他部位的癌症。肿瘤与神经元相互作用，而不仅仅是像以前认为的那样杀死神经，这一认识开启了许多可能性。这些恶性生长物从神经系统获取信号，旨在将信息传递给其他细胞，然后重新解释它们以指示癌症生长。现在研究人员可以探索如何利用神经系统来帮助治疗或控制这种恶性疾病。 Venkatesh 之前在这一领域的工作已经取得了令人兴奋的进展，这些临床试验重新利用了针对神经系统的现有药物，并将其应用于癌症治疗。

这项新研究进一步了解了控制神经回路活动驱动的神经胶质瘤进展的机制。利用先进的神经科学技术和患者来源的细胞系，Venkatesh 将能够调节和研究影响癌症生长的恶性神经网络，包括神经元和肿瘤细胞。了解这种活动依赖性机制以及如何在不破坏健康神经元功能的情况下靶向它可以开辟癌症研究的新领域和新的治疗机会。

丽莎·贝特勒, MD, Ph.D., 伊利诺伊州芝加哥市西北大学 Feinberg 医学院内分泌学助理教授

剖析厌食症背后的肠脑动力学

喂养是动物生存的核心，因此肠道和大脑不断沟通以协调适当的食物摄入量和稳定的体重也就不足为奇了。然而，在存在炎症的情况下，这个系统可能会崩溃。炎症相关性厌食症（不要与神经性厌食症混淆）的标志之一是食欲下降，这可能严重到导致营养不良。目前的疗法——包括静脉输注营养和肠道饲管——会降低生活质量并产生严重的附带后果。

Beutler 博士旨在使用先进的神经观察和操作技术来剖析炎症相关性厌食症的潜在机制。 Beutler 的团队将使用钙成像来揭示个体细胞因子（炎症期间释放的信号）对特定进食相关神经元组的影响。她的小组还将使用尖端的遗传工具来尝试消除由严重炎症引起的不适当的“不要吃”信号。最后，她将研究炎症疾病的特定模型如何改变对营养摄入的神经反应。

Beutler 的研究将是第一个在生物体中以这种详细程度来研究这些特定过程的研究。通过确定细胞因子释放的精确神经学靶点，并破译它如何调节食欲，Beutler 希望确定与炎症性疾病相关的营养不良的治疗靶点。此外，她的实验室旨在创建肠道-大脑-免疫信号的路线图，这可能不仅对治疗炎症介导的厌食症具有重大意义，而且对未来的喂养和代谢研究也具有广泛意义。

杰里米·戴，博士， 阿拉巴马大学伯明翰分校 Heersink 医学院神经生物学系副教授；和 伊恩·马兹 博士， 教授 – 神经科学和药理学系，主任 – 纽约市西奈山伊坎医学院神经表观基因组工程中心

利用单细胞表观基因组学对药物激活的集合进行靶向操作

吸毒成瘾对个人和整个社会都是一个严重的问题。虽然对理解和治疗成瘾进行了大量研究，但接受治疗的 60% 会复发。事实上，对毒品的渴望实际上可能会随着时间的推移而增加，在那些即使没有进一步接触毒品的情况下也已经上瘾的人中潜伏着。 Day 博士和 Maze 博士的目标是在一个新的水平上研究成瘾——在单细胞水平上深入研究药物使用对特定细胞的表观遗传影响，以及这些如何使受试者容易复发。

初步研究表明，随着时间的推移接触药物会改变基因的表达方式。从本质上讲，药物可以劫持被称为“增强子”的基因调控元件，当激活这些元件时，会导致某些基因在脑细胞中表达，从而促使受试者寻找这些药物。 Day 和 Maze 设计了一个项目，以特定细胞类型的方式识别这些由可卡因激活（或未沉默）的增强剂 - 一种众所周知和研究的兴奋剂 - 然后创建并将病毒载体插入细胞中，这些载体只会在那个未沉默的增强子的存在。使用这种策略，病毒载体将仅在受可卡因影响的细胞集合中表达其货物，并允许研究人员通过光遗传学或化学遗传学方法激活或停用受影响的细胞。

有了这个，戴和迷宫将扰乱合奏团，以研究他们在自愿可卡因自我给药的啮齿动物模型中对吸毒行为的影响。他们的工作建立在针对单个细胞和小组细胞的能力的最新进展之上，而不是像早期研究的重点那样针对整个细胞群或细胞类型。现在可以专注于特定细胞的作用，希望可以开发出更好的治疗方法来解决成瘾和复发的遗传根源，并且不会产生操纵更大、目标较少的脑细胞群的负面副作用。

斯蒂芬·拉梅尔，博士，加州大学伯克利分校神经生物学副教授

神经降压素介导的快感喂养行为和肥胖的调节

大脑沉迷于寻找和食用食物。当发现热量密集的食物时——在野外很少见——动物会本能地迅速食用它。对于容易获得高热量食物的人类来说，本能有时会导致暴饮暴食、肥胖和相关的健康问题。但研究也表明，在某些情况下，当这种食物总是可用时，以高热量食物为食的动力可能会减弱。 Lammel 博士试图确定参与这种进食行为及其调节的神经过程和大脑区域。

多年来的研究将进食与下丘脑联系起来，下丘脑是大脑的一个古老而深部的部分。然而，证据也表明大脑的奖赏和愉悦中心的作用。 Lammel 的初步研究发现，从外侧伏隔核 (NAcLat) 到腹侧被盖区 (VTA) 的联系是享乐喂养的核心——激活这种联系光遗传学导致增加富含卡路里的食物的喂养，但不是普通食物。其他研究确定氨基酸神经降压素 (NTS) 除了其他作用外，还参与调节进食。

Lammel 的研究旨在描绘出导致动物享乐进食的大脑各个部分的回路和作用，以及 NTS 的作用，这在 NAcLat 中表达。受试者接受正常饮食或富含卡路里的果冻饮食，NAcLat-to-VTA 通路的活动被记录并映射到喂养行为。他还将跟踪长期暴露于享乐主义食物的变化。进一步的研究将着眼于细胞中 NTS 存在的变化，以及它的不同含量如何影响细胞功能。通过了解喂养和肥胖所涉及的途径和分子机制，这项工作可能有助于未来帮助管理肥胖的努力。

林赛·施瓦茨, 博士, 田纳西州孟菲斯圣裘德儿童研究医院发育神经生物学助理教授

识别连接呼吸和认知状态的大脑回路

动物的呼吸是自动的，但与其他基本功能不同——心跳、消化等——动物可以有意识地控制呼吸。呼吸也以两种方式与情绪和精神状态相关：情绪触发会导致呼吸变化，但有意识地改变呼吸也已被证明会影响精神状态。在她的研究中，Schwarz 博士的目标是确定哪些与呼吸相关的神经元被生理和认知线索选择性激活，并绘制出它们连接的大脑区域。这项研究可能有助于研究影响呼吸的各种神经系统疾病，例如婴儿猝死综合征 (SIDS)、中枢性睡眠呼吸暂停和焦虑症。

Schwarz 旨在利用神经标记技术的进步来研究这些位于脑干深处的神经元，这些神经元传统上难以在体内分离和记录。但是通过活动标记，Schwarz 可以识别先天与主动呼吸期间激活的神经元。对于后者，受试者会受到压力刺激的影响，导致他们冻结并改变他们的呼吸。然后，研究人员可以检查标记的神经元以确定哪些在受调节的受试者中处于活动状态，并确定这些神经元是否与先天呼吸期间处于活动状态的神经元重叠。

第二个目标是确定在调节过程中被激活的呼吸相关神经元的分子身份，以更准确地了解哪些细胞是呼吸回路的一部分。最后，在识别出这些神经元后，施瓦茨将使用其他研究人员开发的病毒载体方法来确定这些激活的细胞连接到大脑的哪些部分。确定大脑状态与呼吸之间的联系、有意识和无意识呼吸回路的重叠以及呼吸与某些疾病之间的联系，可能为更好的治疗以及更全面地了解我们最基本的功能是如何连接的奠定基础。

张瑞耶鲁大学医学院神经科学与细胞与分子生理学系，博士，助理教授

斯里甘加·钱德拉（Sreeganga Chandra）博士耶鲁大学医学院神经病学和神经科学系副教授

从肠道到大脑：了解帕金森氏病的传播

帕金森氏病是一种广为人知但仍神秘的神经退行性疾病，会极大地影响生活质量。这种疾病的确切发作方式尚不清楚，但最近的研究表明，至少有一些帕金森氏症起源于肠道，并通过迷走神经传播到大脑，迷走神经是一种将许多器官连接到大脑的长而复杂的多面神经。

Chang博士和Chandra博士正在通过他们的研究将这种从大脑到大脑的传播洞察力提高到一个新的水平。他们的前两个目的是寻找确切的迷走神经元种群传播帕金森氏症的途径，以及肠道与这些神经元相互作用的过程。该实验使用小鼠模型，注射可诱发帕金森氏病的蛋白质，以及标记和选择性消融（关闭）特定类型神经元的新方法。通过消灭某些神经元，引入蛋白质并检查小鼠帕金森氏症的实验，研究小组将缩小研究范围。在第三个目标中，研究小组希望揭示神经元内分子水平上疾病传播的机制。

该研究是一项跨学科的合作研究，它借鉴了Chang博士研究迷走神经和肠道系统的经验以及Chandra博士在帕金森氏病及其病理学方面的专业知识。希望通过更好，更精确地了解疾病如何到达大脑，可以确定距大脑较远的新目标，从而进行更精确的治疗，从而使治疗能够延迟或减少帕金森氏病的发作而不会损害大脑或大脑。影响迷走神经或肠系统异常复杂的许多其他重要功能。

雷恩·霍特曼爱荷华大学卡佛医学院，爱荷华州神经科学研究所，分子生理学和生物物理学系，博士，博士

偏头痛的全脑电连接：朝着基于网络的疗法发展

偏头痛是一种普遍的，常常使人衰弱的疾病。它很复杂，而且很难治疗。病人有不同的症状，通常是由感觉过敏引起的，可能包括疼痛，恶心，视力障碍和其他影响。偏头痛会影响大脑的多个相互连接的部分，但并不总是以相同的方式发生，而且治疗在人与人之间通常不会具有相同的效果。 Hultman博士的研究建议使用新工具检查偏头痛，以阐明治疗的新途径。

该研究建立在她的团队对电子因子的发现之上，电子因子是对与特定大脑状态相关的大脑电活动模式的测量。她的团队将使用植入物测量代表急性和慢性偏头痛的小鼠模型中的大脑活动，这将是首次观察到小鼠大脑的哪些部分被激活以及以毫秒级的顺序被激活。机器学习将帮助组织收集到的数据，创建的电子图谱可用于帮助识别受影响的大脑部分，以及电子图谱随时间的变化，特别是在慢性病发作时。实验还检查了与行为反应有关的电活动模式。例如，试图避开强光的受试者的大脑中观察到的电信号可能提供一种预测偏头痛更严重反应的方法。

然后，霍特曼博士的研究的第二部分将使用相同的工具来研究可用的治疗方法和预防方法。将收集接受这些疗法治疗的受试者的电信号因子，并将其与对照进行比较，以识别大脑的哪些部位受到影响以及以何种方式受到影响，从而有助于揭示每种疗法/预防措施的效果以及药物过度使用性头痛的效果，试图控制病情的偏头痛患者的常见副作用。

格雷戈里·谢勒北卡罗莱纳大学UNC神经科学中心，细胞生物学和生理学系，博士，副教授

阐明疼痛不适的神经基础：消除慢性疼痛和阿片类药物成瘾双重流行的途径和新疗法

疼痛是我们的大脑感知潜在有害刺激的方式，但这不是单一的体验。它是多维的，涉及从神经到脊髓和大脑的传输，信号的处理，反射性动作的触发，以及后续的神经活动，包括在短期内缓解疼痛的复杂活动以及复杂的学习过程，以避免疼痛的发生。未来。

疼痛也是Scherrer博士认为的两个相互关联的流行病的核心：慢性疼痛的流行病，影响了约1.16亿美国人，以及阿片类药物的流行，这种流行病是由于滥用强大且通常会上瘾的药物来治疗。在他的研究中，Scherrer博士正在寻找准确地发现大脑如何编码疼痛的不愉快之处。许多药物试图影响这种不愉快的感觉，但往往过于宽泛，还会触发奖赏和呼吸回路，导致成瘾（并因过度使用而引起过度使用）和导致阿片类药物相关死亡的呼吸关闭。

Scherrer博士的团队将使用遗传标记和荧光标记标记由疼痛激活的神经元，从而绘制全脑范围的疼痛情绪回路图。其次，活化的脑细胞将被分离出来，其遗传密码将被测序，寻找那些可能成为治疗靶标的细胞上的共同受体。最后，这项研究将研究化学文库中旨在与任何已鉴定目标受体相互作用的化合物。这些化合物对疼痛不愉快的影响；以及这些化合物是否也有过度使用或影响呼吸系统的风险。最终，其目的是帮助找到更好的方法来减轻所有类型的疼痛，并改善遭受疼痛的患者的幸福感和生活质量。