អ្នកទទួលបានរង្វាន់

Junjie Guo, Ph.D., Assistant Professor of Neuroscience, Yale University School of Medicine, New Haven, CT

Mechanism and functions of repeat expansion self-exonization in C9orf72 ALS/FTD

As intricate as the DNA replication process is, sometimes errors happen. Some neurological diseases are linked to a particular type of error called nucleotide repeat expansion (NRE), in which a short DNA segment is repeated over and over in hundreds or more copies. Where these repeats occur in the genome matters: during a critical step in gene expression called RNA splicing, only certain pieces (exons) of the RNA transcribed from DNA are joined together to become the final messenger RNA, whereas the remaining RNA sequences (introns) between exons will be broken down.

However, in some cases, introns with NREs are not broken down, but manage to instruct the making of a variety of repeat proteins that are harmful to nerve cells. A well-known example is an intron NRE within a gene called C9orf72, which is the most common genetic cause of amyotrophic lateral sclerosis (ALS, or Lou Gehrig’s disease) and frontotemporal dementia (FTD). In his research, Dr. Guo hopes to uncover how this intron NRE disrupts RNA splicing and causes the production of toxic repeat proteins.

Guo and his team will first test a variety of NRE mutations to see which are able to change the splicing pattern so the intron can escape degradation. Their second aim will test the hypothesis that these changes in the splicing pattern are critical for the C9orf72 NRE RNA to increase its export out from the cell nucleus into the cytoplasm and instruct the making of toxic repeat proteins. Finally, their research will explore the possibility that differences between the ways in which each cell splices its RNAs may explain why certain types of nerve cells such as motor neurons are more vulnerable in ALS.

Juliet K. Knowles, MD, PhD, Assistant Professor of Neurology, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, CA

Neuron-to-OPC synapses in adaptive and maladaptive myelination

In her role as a pediatric clinician specializing in epilepsy, Dr. Knowles sees firsthand how this neurological disorder (actually a collection of several related but distinct diseases) is experienced and how it progresses. As a neuroscientist, she has the opportunity to help uncover how and why. Knowles and her team are focusing their research on the role of neuronal activity in myelination in patients with generalized epilepsy, a common form of the disease that is characterized by the presence of seizures and absence seizures.

Myelination is the process by which the axons (projections) of neurons are encased in myelin, which enhances the speed of axon signal transmission, and makes neural networks more efficient. The process involves oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) which can develop into oligodendrocytes, cells that produce myelin. In earlier research, Knowles uncovered that the neural activity of absence seizures promotes myelination of the seizure circuit, making it more efficient. This appears to lead to an increase in absence seizure frequency and severity; when Knowles and her team blocked the OPCs’ response to neural activity, seizure-induced myelination did not occur, and the seizures didn’t progress.

Knowles’ new research will now explore how this happens and identify possible approaches for future therapies. One aim will document the neuron to OPC synapses in both epileptic and healthy mouse models. A second aim will compare neuron-to-OPC synaptic activity and synaptic gene expression in healthy or epileptic mice – specifically focusing on how myelination promoted by a seizure differs from that promoted by learning. A third aim will explore how disrupting the post-synaptic receptors on oligodendrocytes affects the progression of epilepsy, not just in terms of seizures, but related symptoms such as disrupted sleep and cognitive impairment, both of which are common in individuals affected by epilepsy.

Akhila Rajan, បណ្ឌិត, Associate Professor, Basic Sciences Division, Fred Hutchinson Cancer Center, Seattle, WA

Adipocyte-brain mitochondrial signaling and its impacts on brain function

Communication between organs and the brain is critical to an animal’s survival and health. Signals tell the brain when the body needs more energy, is hungry, or needs to sleep, move or perform countless other tasks. But recent research has revealed that communication can include more than hormones – packets of material can also be passed to brain cells. Dr. Rajan’s research focuses on the phenomena of fat cells (adipocytes) sending bits of mitochondria – the organelles within cells that generate energy, among other roles – to the brain, and how that affects brain function.

Previous research has found that when these mitochondrial bits reach the brain, it makes the fly model Rajan’s team works with more hungry, specifically for high sugar foods, promoting a cycle of obesity and further sending of material. There is a known correlation between obesity and a range of neurological disorders, including sleep disorders and cognitive decline, and this new research hopes to shed light on these links and potentially identify targets for future therapies.

Working with the fly model, Rajan and her team aim to identify how exactly these bits of mitochondria are gaining access to neurons in the brain without being degraded; what happens when these bits of fat cell mitochondria integrate with neuronal mitochondria, specifically how it alters an animal’s behavior in terms of sleep and feeding; and what effect this process has on neuronal health overall. The research will take advantage of very precise genetic manipulations at which Rajan’s lab excels, involve cross-disciplinary insights provided by lab team members, and use advanced insect physiology chambers that let the team document feeding and changes in behavior at a level unavailable to previous generations of researchers.

Humsa Venkatesh, បណ្ឌិត, Assistant Professor of Neurology, Brigham and Women’s Hospital & Harvard Medical School, Boston, MA

The neurobiology of glioma: Understanding malignant neural circuits instructing tumor growth

Cancers, including brain tumors, have traditionally been studied at a cellular or molecular level. Researchers are addressing questions such as what subpopulation of cells are involved, how do they mutate, and what can we do to those malignant cells to get them to stop replicating? Dr. Venkatesh is interested in looking at how the nervous system is also involved in cancer progression and has already discovered that neurons form synaptic connections to cancer cells.

Venkatesh and her lab are studying both primary and secondary brain tumors but have evidence that these findings apply to cancers in other parts of the body. The insight that tumors are interacting with neurons, and not just killing off nerves as had once been thought, has opened many possibilities. These malignant growths are taking signals from the nervous system intended to pass information to other cells and instead reinterpreting them to instruct the cancer to grow. Now researchers can explore how to harness the nervous system to help treat or manage this malignant disease. In an exciting development, Venkatesh’s previous work in this space has already led to clinical trials that repurpose existing drugs targeting the nervous system and apply them to cancer treatment.

This new research goes even further into understanding the mechanisms governing neural circuit activity-driven glioma progression. Using advanced neuroscience technologies and patient-derived cell lines, Venkatesh will be able to modulate and study the malignant neural networks, encompassing both neurons and tumor cells, that influence cancer growth. Understanding this activity-dependent mechanism and how it can be targeted without disrupting healthy neuronal function could open new fields of cancer research and novel therapeutic opportunities.

លីសា ប៊ីតឡឺ, MD, Ph.D., Assistant Professor of Medicine in Endocrinology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL

ការវិភាគសក្ដានុពលនៃពោះវៀន-ខួរក្បាលដែលស្ថិតនៅក្រោមការមិនឃ្លានអាហារ

ការផ្តល់ចំណីគឺជាស្នូលនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់សត្វ ដូច្នេះវាគ្មានអ្វីចម្លែកទេដែលពោះវៀន និងខួរក្បាលមានទំនាក់ទំនងគ្នាជាប្រចាំ ដើម្បីសម្របសម្រួលការទទួលទានអាហារសមស្រប និងទម្ងន់រាងកាយមានស្ថេរភាព។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងវត្តមាននៃការរលាកប្រព័ន្ធនេះអាចបំបែកបាន។ ចំណុចសំខាន់មួយនៃការ anorexia ដែលទាក់ទងនឹងការរលាក (មិនត្រូវច្រឡំជាមួយ anorexia nervosa) គឺការថយចុះនៃចំណង់អាហារ ដែលអាចធ្ងន់ធ្ងរល្មមនឹងបណ្តាលឱ្យកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ។ ការព្យាបាលបច្ចុប្បន្ន - រួមទាំងអាហាររូបត្ថម្ភដែលបញ្ជូនដោយ IV និងបំពង់អាហារពោះវៀន - អាចកាត់បន្ថយគុណភាពនៃជីវិត និងមានផលវិបាកយ៉ាងសំខាន់។

វេជ្ជបណ្ឌិត Beutler មានគោលបំណងប្រើប្រាស់បច្ចេកទេសសង្កេត និងរៀបចំប្រព័ន្ធប្រសាទកម្រិតខ្ពស់ ដើម្បីបំបែកយន្តការមូលដ្ឋានដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការមិនឃ្លានអាហារដែលទាក់ទងនឹងការរលាក។ ក្រុមរបស់ Beutler នឹងប្រើប្រាស់រូបភាពកាល់ស្យូម ដើម្បីបង្ហាញពីផលប៉ះពាល់នៃ cytokines បុគ្គល (សញ្ញាដែលបានបញ្ចេញអំឡុងពេលរលាក) មានលើក្រុមជាក់លាក់នៃសរសៃប្រសាទដែលទាក់ទងនឹងការបំបៅ។ ក្រុមរបស់នាងក៏នឹងប្រើប្រាស់ឧបករណ៍ហ្សែនទំនើបផងដែរ ដើម្បីព្យាយាមបដិសេធនូវសញ្ញា 'កុំបរិភោគ' ដែលមិនសមរម្យដែលជាលទ្ធផលនៃការរលាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ជាចុងក្រោយ នាងនឹងសិក្សាពីរបៀបដែលគំរូជាក់លាក់នៃជំងឺរលាក ផ្លាស់ប្តូរការឆ្លើយតបនៃសរសៃប្រសាទចំពោះការទទួលទានសារធាតុចិញ្ចឹម។

ការស្រាវជ្រាវរបស់ Beutler នឹងជាលើកដំបូងដើម្បីសិក្សាពីដំណើរការជាក់លាក់ទាំងនេះនៅកម្រិតនៃព័ត៌មានលម្អិតនៅក្នុងសារពាង្គកាយមានជីវិត។ ដោយកំណត់អត្តសញ្ញាណគោលដៅសរសៃប្រសាទច្បាស់លាស់នៃការបញ្ចេញ cytokine និងការបកស្រាយពីរបៀបដែលវាកែប្រែចំណង់អាហារ Beutler សង្ឃឹមថានឹងកំណត់គោលដៅព្យាបាលសម្រាប់កង្វះអាហារូបត្ថម្ភដែលទាក់ទងនឹងជំងឺរលាក។ លើសពីនេះទៅទៀត មន្ទីរពិសោធន៍របស់នាងមានគោលបំណងបង្កើតផែនទីបង្ហាញផ្លូវនៃសញ្ញានៃពោះវៀន-ខួរក្បាល-ភាពស៊ាំ ដែលអាចមានផលប៉ះពាល់យ៉ាងសំខាន់មិនត្រឹមតែសម្រាប់ការព្យាបាលការរលាកដែលសម្រួលដល់ការរំលាយអាហារប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែទូលំទូលាយសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវលើការចិញ្ចឹម និងមេតាប៉ូលីសនាពេលអនាគត។

ថ្ងៃ Jeremy, បណ្ឌិត, សាស្ត្រាចារ្យរង នាយកដ្ឋានសរសៃប្រសាទ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Heersink សាកលវិទ្យាល័យ Alabama – Birmingham; និង Ian Maze, បណ្ឌិត, សាស្ត្រាចារ្យ - នាយកដ្ឋានសរសៃប្រសាទ និងវិទ្យាសាស្ត្រឱសថ នាយក - មជ្ឈមណ្ឌលសម្រាប់វិស្វកម្មសរសៃប្រសាទ Epigenome សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Icahn នៅ Mount Sinai ទីក្រុងញូវយ៉ក

ការប្រើប្រាស់ epigenomics កោសិកាតែមួយសម្រាប់ការរៀបចំគោលដៅនៃក្រុមដែលសកម្មដោយថ្នាំ

ការញៀនគ្រឿងញៀនគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរទាំងបុគ្គល និងសង្គមទាំងមូល។ ខណៈពេលដែលមានការស្រាវជ្រាវយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការយល់ដឹង និងការព្យាបាលការញៀន 60% នៃអ្នកដែលត្រូវបានព្យាបាលនឹងទទួលរងនូវការធូរស្រាលឡើងវិញ។ តាមពិតទៅ ចំណង់ចង់ប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀនពិតជាកើនឡើងតាមពេលវេលា ដែលបង្កឱ្យអ្នកញៀនថ្នាំ សូម្បីតែគ្មានការប៉ះពាល់គ្រឿងញៀនក៏ដោយ។ វេជ្ជបណ្ឌិត Day និងលោកវេជ្ជបណ្ឌិត Maze មានគោលបំណងស្រាវជ្រាវការញៀនក្នុងកម្រិតថ្មីមួយ ពោលគឺការស្វែងយល់ពីឥទ្ធិពលអេពីតូហ្សែននៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំលើកោសិកាជាក់លាក់មួយនៅកម្រិតកោសិកាតែមួយ និងរបៀបដែលកត្តាទាំងនេះអាចកំណត់ប្រធានបទឱ្យមានការកើតឡើងវិញ។

ការស្រាវជ្រាវបឋមបានបង្ហាញថាការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំយូរៗទៅផ្លាស់ប្តូររបៀបដែលហ្សែនត្រូវបានបង្ហាញ។ ជារួម ថ្នាំអាចប្លន់ធាតុនិយតកម្មហ្សែនដែលគេស្គាល់ថាជា "ថ្នាំពង្រឹង" ដែលនៅពេលដែលធ្វើឱ្យសកម្មធ្វើឱ្យហ្សែនមួយចំនួនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាលដែលជំរុញឱ្យប្រធានបទស្វែងរកថ្នាំទាំងនេះ។ Day and Maze បានបង្កើតគម្រោងមួយដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណឧបករណ៍ពង្រឹងទាំងនេះតាមទម្រង់ជាក់លាក់នៃប្រភេទកោសិកា ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម (ឬមិនស្ងប់ស្ងាត់) ដោយកូកាអ៊ីន ដែលជាភ្នាក់ងាររំញោចដែលយល់ និងស្រាវជ្រាវយ៉ាងល្អ ហើយបន្ទាប់មកបង្កើត និងបញ្ចូលវ៉ិចទ័រមេរោគទៅក្នុងកោសិកាដែលនឹងធ្វើឱ្យសកម្មតែនៅក្នុង វត្តមានរបស់ឧបករណ៍បង្កើនភាពស្ងៀមស្ងាត់នោះ។ ដោយប្រើយុទ្ធសាស្រ្តនេះ វ៉ិចទ័រមេរោគនឹងបង្ហាញទំនិញរបស់វាតែនៅក្នុងក្រុមកោសិកាដែលត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយកូកាអ៊ីន និងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកស្រាវជ្រាវធ្វើឱ្យកោសិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយ optogenetically ឬ chemogenetically ឬធ្វើឱ្យកោសិកាដែលរងផលប៉ះពាល់។

ជាមួយនេះ Day and Maze នឹងរំខានក្រុមដើម្បីស៊ើបអង្កេតផលប៉ះពាល់របស់ពួកគេលើអាកប្បកិរិយាស្វែងរកគ្រឿងញៀននៅក្នុងគំរូសត្វកកេរនៃការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯងដោយកូកាអ៊ីនតាមឆន្ទៈ។ ការងាររបស់ពួកគេបង្កើតលើភាពជឿនលឿនថ្មីៗក្នុងសមត្ថភាពក្នុងការកំណត់គោលដៅកោសិកានីមួយៗ និងក្រុមតូចៗនៃកោសិកា ជាជាងចំនួនកោសិកាទាំងមូល ឬប្រភេទកោសិកា ដូចដែលបានផ្តោតសំខាន់នៃការស្រាវជ្រាវពីមុន។ ឥឡូវនេះវាអាចផ្តោតលើតួនាទីរបស់កោសិកាជាក់លាក់ ក្តីសង្ឃឹមគឺថាការព្យាបាលកាន់តែប្រសើរឡើងអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលដោះស្រាយឫសហ្សែននៃការញៀន និងការកើតឡើងវិញ ហើយដោយគ្មានផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃការរៀបចំចំនួនកោសិកាខួរក្បាលដែលមានទំហំធំ និងតិចជាងគោលដៅ។

លោក Stephan Lammel, Ph.D., Associate Professor of Neurobiology, University of California – Berkeley

Neurotensin សម្រុះសម្រួលបទប្បញ្ញត្តិនៃអាកប្បកិរិយានៃការផ្តល់អាហារដល់ hedonic និងការធាត់

ខួរក្បាលឈ្លក់វង្វេងនឹងការស្វែងរក និងទទួលទានអាហារ។ នៅពេលរកឃើញអាហារសម្បូរកាឡូរី - កម្រនៅក្នុងព្រៃ - សត្វនឹងស៊ីវាយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ សម្រាប់មនុស្សដែលមានលទ្ធភាពទទួលបានអាហារសម្បូរកាឡូរី ជួនកាលសភាវគតិនាំទៅរកការញ៉ាំច្រើនពេក ធាត់ និងបញ្ហាសុខភាពដែលពាក់ព័ន្ធ។ ប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវក៏បានបង្ហាញផងដែរថា ក្នុងករណីខ្លះ ចំណង់អាហារដែលមានកាឡូរីខ្ពស់អាចថយចុះនៅពេលដែលអាហារបែបនេះតែងតែមាន។ វេជ្ជបណ្ឌិត Lammel ស្វែងរកការកំណត់អត្តសញ្ញាណដំណើរការសរសៃប្រសាទ និងតំបន់ខួរក្បាលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងអាកប្បកិរិយានៃការផ្តល់អាហារបែបនេះ និងបទប្បញ្ញត្តិរបស់វា។

ការសិក្សាជាច្រើនឆ្នាំបានផ្សារភ្ជាប់ការចិញ្ចឹមទៅនឹងអ៊ីប៉ូតាឡាមូស ដែលជាផ្នែកបុរាណ និងជ្រៅនៃខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភ័ស្តុតាងក៏ចង្អុលបង្ហាញពីតួនាទីសម្រាប់រង្វាន់ និងមជ្ឈមណ្ឌលរីករាយនៃខួរក្បាល។ ការស្រាវជ្រាវបឋមរបស់ Lammel បានរកឃើញថា តំណភ្ជាប់ពីស្នូលបន្ទាប់បន្សំ (NAcLat) ទៅកាន់តំបន់ ventral tegmental (VTA) គឺជាចំណុចកណ្តាលនៃការផ្តល់អាហារតាមបែប hedonistic – ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃតំណភ្ជាប់ optogenetically នាំឱ្យមានការបង្កើនការផ្តល់អាហារសម្បូរកាឡូរី ប៉ុន្តែមិនមែនអាហារធម្មតានោះទេ។ ការស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀតបានកំណត់អត្តសញ្ញាណអាស៊ីតអាមីណូ neurotensin (NTS) ជាអ្នកលេងនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការផ្តល់អាហារបន្ថែមលើតួនាទីផ្សេងទៀត។

ការស្រាវជ្រាវរបស់ Lammel ស្វែងរកការគូសផែនទីសៀគ្វី និងតួនាទីនៃផ្នែកផ្សេងៗនៃខួរក្បាល ដែលនាំសត្វឱ្យស៊ីចំណីតាមបែប hedonistically ក៏ដូចជាតួនាទីរបស់ NTS ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុង NAcLat ។ មុខវិជ្ជាត្រូវបានបង្ហាញជាមួយនឹងរបបអាហារធម្មតា ឬរបបអាហារចាហួយដែលសម្បូរទៅដោយកាឡូរី ហើយសកម្មភាពនៅលើផ្លូវ NAcLat-to-VTA ត្រូវបានកត់ត្រា និងធ្វើផែនទីទៅនឹងឥរិយាបថនៃការបំបៅ។ គាត់ក៏នឹងតាមដានការផ្លាស់ប្តូរតាមពេលវេលាជាមួយនឹងការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងអាហារ hedonistic ។ ការស្រាវជ្រាវបន្ថែមនឹងពិនិត្យមើលការផ្លាស់ប្តូរវត្តមាន NTS នៅក្នុងកោសិកា និងរបៀបដែលវត្តមានរបស់វាក្នុងបរិមាណផ្សេងៗគ្នាប៉ះពាល់ដល់មុខងារកោសិកា។ តាមរយៈការយល់ដឹងអំពីផ្លូវ និងយន្តការម៉ូលេគុលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការចិញ្ចឹម និងការធាត់ ការងារនេះអាចរួមចំណែកដល់កិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងនាពេលអនាគតជួយគ្រប់គ្រងការធាត់។

Lindsay Schwarz, Ph.D., Assistant Professor in Developmental Neurobiology, St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, TN

កំណត់អត្តសញ្ញាណសៀគ្វីខួរក្បាលដែលភ្ជាប់ការដកដង្ហើម និងស្ថានភាពនៃការយល់ដឹង

ការដកដង្ហើមគឺដោយស្វ័យប្រវត្តិនៅក្នុងសត្វ ប៉ុន្តែមិនដូចមុខងារសំខាន់ៗផ្សេងទៀតទេ ដូចជា ចង្វាក់បេះដូង ការរំលាយអាហារជាដើម។ សត្វអាចគ្រប់គ្រងការដកដង្ហើមដោយដឹងខ្លួន។ ការដកដង្ហើមក៏ត្រូវបានចងភ្ជាប់ទៅនឹងស្ថានភាពផ្លូវអារម្មណ៍ និងផ្លូវចិត្តក្នុងលក្ខណៈពីរយ៉ាង៖ ការជំរុញអារម្មណ៍អាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរការដកដង្ហើម ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរការដកដង្ហើមដោយដឹងខ្លួនក៏ត្រូវបានបង្ហាញថាមានឥទ្ធិពលលើស្ថានភាពនៃចិត្តផងដែរ។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់នាង វេជ្ជបណ្ឌិត Schwarz មានគោលបំណងកំណត់អត្តសញ្ញាណណឺរ៉ូនដែលទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើមដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយសញ្ញាសរីរវិទ្យា និងការយល់ដឹង និងធ្វើផែនទីតំបន់ខួរក្បាលដែលពួកគេភ្ជាប់ជាមួយ។ ការស្រាវជ្រាវនេះអាចបង្ហាញថាមានប្រយោជន៍ក្នុងការសិក្សាពីជំងឺសរសៃប្រសាទជាច្រើនប្រភេទ ដែលការដកដង្ហើមត្រូវបានប៉ះពាល់ ដូចជារោគសញ្ញានៃការស្លាប់របស់ទារកភ្លាមៗ (SIDS) ការគេងមិនដកដង្ហើមកណ្តាល និងជំងឺថប់បារម្ភ។

Schwarz មានគោលបំណងទាញយកអត្ថប្រយោជន៍ពីភាពជឿនលឿននៃការដាក់ស្លាកសរសៃប្រសាទ ដើម្បីសិក្សាពីណឺរ៉ូនទាំងនេះ ដែលមានទីតាំងនៅជ្រៅក្នុងដើមខួរក្បាល វាជាទម្លាប់ពិបាកក្នុងការបំបែក និងកត់ត្រានៅក្នុង vivo ។ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការដាក់ស្លាកសកម្មភាព Schwarz អាចកំណត់អត្តសញ្ញាណណឺរ៉ូនដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មក្នុងអំឡុងពេលនៃការដកដង្ហើមសកម្ម។ សម្រាប់​ក្រោយ​មក ប្រធានបទ​ត្រូវ​បាន​ដាក់​លក្ខខណ្ឌ​ទៅ​នឹង​កត្តា​ជំរុញ​ឱ្យ​មាន​ភាព​តានតឹង​ដែល​ធ្វើ​ឱ្យ​ពួកគេ​បង្កក និង​ផ្លាស់ប្តូរ​ការ​ដកដង្ហើម​របស់​ពួកគេ។ បន្ទាប់មកអ្នកស្រាវជ្រាវអាចពិនិត្យមើលណឺរ៉ូនដែលបានដាក់ស្លាកដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណដែលសកម្មនៅក្នុងប្រធានបទដែលមានលក្ខខណ្ឌ និងដោះស្រាយថាតើការត្រួតស៊ីគ្នាជាមួយណឺរ៉ូនដែលសកម្មក្នុងអំឡុងពេលដង្ហើមខាងក្នុង។

គោលបំណងទីពីរគឺដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណម៉ូលេគុលនៃណឺរ៉ូនដែលទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើម ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មកំឡុងពេលធ្វើការកែតម្រូវ ដើម្បីយល់កាន់តែច្បាស់ថាកោសិកាណាខ្លះជាផ្នែកនៃសៀគ្វីដកដង្ហើម។ ជាចុងក្រោយ ដោយបានកំណត់អត្តសញ្ញាណណឺរ៉ូនទាំងនោះ Schwarz នឹងប្រើវិធីសាស្រ្តវ៉ិចទ័រមេរោគដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយអ្នកស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀតដើម្បីកំណត់ថាតើផ្នែកណានៃខួរក្បាលដែលកោសិកាសកម្មទាំងនោះតភ្ជាប់ទៅ។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណទំនាក់ទំនងរវាងស្ថានភាពខួរក្បាល និងការដកដង្ហើម ការត្រួតលើគ្នានៃសៀគ្វីដកដង្ហើមដោយដឹងខ្លួន និងសន្លប់ និងការភ្ជាប់គ្នារវាងការដកដង្ហើម និងជំងឺមួយចំនួនអាចជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលកាន់តែប្រសើរ ក៏ដូចជាការយល់ដឹងកាន់តែច្បាស់អំពីរបៀបដែលមុខងារជាមូលដ្ឋានបំផុតរបស់យើងត្រូវបានភ្ជាប់។

រ៉យចាងបណ្ឌិតជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកផ្នែកប្រសាទសាស្រ្តនិងសរីរវិទ្យាកោសិកានិងម៉ូលេគុលមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យយេល។

Sreeganga Chandra, បណ្ឌិត សាស្ត្រាចារ្យរងផ្នែកផ្នែកប្រសាទសាស្រ្តនិងវិទ្យាសាស្រ្តប្រសាទសាលាវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យយេល

ពីពោះវៀនទៅខួរក្បាល៖ ស្វែងយល់ពីការរីករាលដាលនៃជំងឺផាកឃីនសាន់

ជំងឺផាកឃីនសុនគឺជាជំងឺដែលត្រូវបានគេស្គាល់ជាទូទៅប៉ុន្តែនៅតែជាអាថ៌កំបាំងនៃការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទដែលប៉ះពាល់ដល់គុណភាពនៃជីវិត។ ច្បាស់អំពីរបៀបដែលជំងឺនេះចាប់ផ្តើមមិនត្រូវបានគេដឹងប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថាយ៉ាងហោចណាស់ករណីខ្លះរបស់ផាកឃីនសានមានដើមកំណើតនៅពោះវៀនហើយរីករាលដាលដល់ខួរក្បាលតាមរយៈសរសៃប្រសាទដែលជាសរសៃប្រសាទវែងនិងស្មុគស្មាញដែលភ្ជាប់សរីរាង្គជាច្រើនទៅខួរក្បាល។

វេជ្ជបណ្ឌិតចាងនិងវេជ្ជបណ្ឌិតចន្ត្រាកំពុងទទួលយកការយល់ដឹងអំពីការបន្តការផ្សព្វផ្សាយពីពោះវៀនទៅមួយកម្រិតទៀតជាមួយនឹងការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេ។ គោលបំណងពីរដំបូងរបស់ពួកគេស្វែងរកដើម្បីកំណត់ថាតើណឺត្រុងណឺរ៉ូនណាដែលបញ្ជូនផាកឃីនសាន់និងដំណើរការដែលពោះវៀននិងណឺរ៉ូនទាក់ទងគ្នា។ ការពិសោធន៍ប្រើគំរូកណ្តុរការចាក់ប្រូតេអ៊ីនដែលអាចជំរុញឱ្យផាកឃីនសាន់និងដំណើរការប្រលោមលោកដើម្បីដាក់ស្លាកនិងជ្រើសរើសនូវណឺរ៉ូនជាក់លាក់ជាក់លាក់។ តាមរយៈការពិសោធន៍ដែលណឺរ៉ូនជាក់លាក់ត្រូវបានរំលាយប្រូតេអ៊ីនណែនាំនិងសត្វកណ្តុរដែលត្រូវបានពិនិត្យសម្រាប់ផាកឃីនសាន់ក្រុមនឹងបង្រួមបេក្ខជនជាក់លាក់។ ក្នុងគោលបំណងទី ៣ ក្រុមសង្ឃឹមថានឹងបង្ហាញពីយន្តការដែលជំងឺនេះត្រូវបានដឹកតាមកម្រិតម៉ូលេគុលនៅជិតណឺរ៉ូន។

ការស្រាវជ្រាវនេះគឺជាកិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងសហការគ្នាគូរលើបទពិសោធន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិតចាងស្រាវជ្រាវប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធទ្វារមាសនិងជំនាញរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតចន្ត្រាផ្នែកជំងឺផាកឃីនសុននិងរោគវិទ្យា។ គេសង្ឃឹមថាជាមួយនឹងការយល់ដឹងកាន់តែច្បាស់និងច្បាស់លាស់អំពីវិធីដែលជំងឺឈានដល់ខួរក្បាលគោលដៅថ្មីឆ្ងាយពីខួរក្បាលអាចត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណសម្រាប់ការព្យាបាលដែលមានលក្ខណៈច្បាស់លាស់ដែលអនុញ្ញាតឱ្យការព្យាបាលពន្យាពេលឬបន្ថយការចាប់ផ្តើមផាកឃីនសាន់ដោយមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់ខួរក្បាលឬ ប៉ះពាល់ដល់មុខងារសំខាន់ៗជាច្រើនទៀតនៃសរសៃប្រសាទទ្វារមាសដែលស្មុគស្មាញមិនធម្មតាឬប្រព័ន្ធចូល។

Rainbo Hultmanបណ្ឌិតជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យនាយកដ្ឋានសរីរវិទ្យាម៉ូលេគុលនិងជីវរូបវិទ្យាវិទ្យាស្ថានវិទ្យាសាស្ត្រប្រសាទរដ្ឋអាយអូវ៉ា - មហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រនៃសាកលវិទ្យាល័យរដ្ឋវូវ៉ា

ការតភ្ជាប់អគ្គិសនីទូទាំងខួរក្បាលក្នុងការឈឺក្បាលប្រកាំង៖ ឆ្ពោះទៅរកការអភិវឌ្ឍន៍នៃការព្យាបាលតាមបណ្តាញ

ជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងគឺជាជំងឺដែលរីករាលដាលហើយជារឿយៗចុះខ្សោយ។ វាស្មុគស្មាញនិងពិបាកក្នុងការព្យាបាល។ អ្នកជម្ងឺមានរោគសញ្ញាខុសៗគ្នាដែលជារឿយៗបណ្តាលមកពីការថយចុះកម្តៅអារម្មណ៍ដែលអាចរួមបញ្ចូលការឈឺចាប់ចង្អោរការចុះខ្សោយចក្ខុវិស័យនិងផលប៉ះពាល់ផ្សេងទៀត។ ជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកផ្សេងៗគ្នានៃខួរក្បាលប៉ុន្តែមិនតែងតែមានវិធីដូចគ្នានោះទេហើយការព្យាបាលជាញឹកញាប់នឹងមិនមានផលប៉ះពាល់ដូចគ្នាពីមនុស្សម្នាក់ទៅមនុស្សម្នាក់នោះទេ។ ការសិក្សាស្រាវជ្រាវរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត Hultman ស្នើឱ្យពិនិត្យជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងដោយប្រើឧបករណ៍ថ្មីដោយមានគោលបំណងបំភ្លឺផ្លូវថ្មីសម្រាប់ការព្យាបាល។

ការស្រាវជ្រាវផ្អែកលើការរកឃើញរបស់ក្រុមនាងអំពីកត្តាអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិចការវាស់ស្ទង់សកម្មភាពសកម្មភាពអគ្គិសនីនៅក្នុងខួរក្បាលដែលភ្ជាប់ទៅនឹងស្ថានភាពខួរក្បាលជាក់លាក់។ ដោយប្រើការវះកាត់ដើម្បីវាស់សកម្មភាពខួរក្បាលតាមគំរូកណ្តុរដែលតំណាងឱ្យទាំងការឈឺក្បាលប្រកាំងស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃក្រុមរបស់នាងនឹងសង្កេតមើលផ្នែកណាមួយនៃខួរក្បាលកណ្តុរដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនិងនៅក្នុងលំដាប់អ្វីនៅលើមាត្រដ្ឋានមីលីវិនាទីជាលើកដំបូង។ ការរៀនម៉ាស៊ីននឹងជួយរៀបចំទិន្នន័យដែលប្រមូលបានហើយផែនទីអេឡិចត្រូនិចដែលបានបង្កើតអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីជួយកំណត់ផ្នែកនៃខួរក្បាលដែលរងផលប៉ះពាល់និងរបៀបដែលអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិចផ្លាស់ប្តូរតាមពេលវេលាជាពិសេសតាមរយៈការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ។ ការពិសោធន៍នេះក៏ពិនិត្យមើលលំនាំសកម្មភាពអគ្គិសនីដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លើយតបអាកប្បកិរិយា។ ឧទាហរណ៍សញ្ញាអគ្គិសនីដែលត្រូវបានអង្កេតនៅក្នុងខួរក្បាលរបស់អ្នកដែលព្យាយាមចៀសវាងពន្លឺភ្លឺអាចផ្តល់វិធីមួយដើម្បីព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅនឹងការឈឺក្បាលប្រកាំង។

ផ្នែកទី ២ នៃការស្រាវជ្រាវរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត Hultman បន្ទាប់មកនឹងប្រើឧបករណ៍ដូចគ្នាដើម្បីរកមើលថាតើវិធីព្យាបាលនិងការព្យាបាលមានដំណើរការយ៉ាងដូចម្តេច។ កត្តាអេឡិចត្រូនិចនៃមុខវិជ្ជាដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយវិធីព្យាបាលទាំងនេះនឹងត្រូវប្រមូលនិងប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងដើម្បីកំណត់ថាតើផ្នែកណាខ្លះនៃខួរក្បាលត្រូវបានប៉ះពាល់និងតាមវិធីណាដែលជួយបង្ហាញពីឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលនីមួយៗ / ផលប៉ះពាល់ក៏ដូចជាផលប៉ះពាល់នៃការប្រើថ្នាំហួសកម្រិត។ ផលប៉ះពាល់ទូទៅដែលជួបប្រទះដោយអ្នកឈឺក្បាលប្រកាំងដែលព្យាយាមគ្រប់គ្រងស្ថានភាពរបស់ពួកគេ។

ហ្គ្រេហ្គោរីសឺររ័របណ្ឌិតសាស្រ្តាចារ្យរងនាយកដ្ឋានជីវវិទ្យាកោសិកានិងសរីរវិទ្យាមជ្ឈមណ្ឌលយូនីស៊ីអូណូទិកវិទ្យានៃសាកលវិទ្យាល័យ North Carolina

ធ្វើឱ្យធូរស្បើយនូវមូលដ្ឋានសរសៃប្រសាទនៃការឈឺចាប់មិនល្អ: សៀគ្វីនិងវិធីព្យាបាលថ្មីដើម្បីបញ្ចប់ការរីករាលដាលនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនិងការញៀនថ្នាំអូផ្ចូអ៊ីត។

ការឈឺចាប់គឺជារបៀបដែលខួរក្បាលរបស់យើងយល់ថាការរំញោចដែលអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ប៉ុន្តែវាមិនមែនជាបទពិសោធន៍តែមួយទេ។ វាមានលក្ខណៈពហុវិស័យដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបញ្ជូនពីសរសៃប្រសាទទៅខួរឆ្អឹងខ្នងនិងខួរក្បាលដំណើរការនៃសញ្ញាដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពឆ្លុះបញ្ចាំងហើយបន្ទាប់មកតាមដានសកម្មភាពសរសៃប្រសាទដែលពាក់ព័ន្ធនឹងសកម្មភាពដើម្បីធ្វើឱ្យឈឺចាប់នៅជិតនិងដំណើរការនៃការសិក្សាស្មុគស្មាញដើម្បីចៀសវាងវា។ អនាគត។

ការឈឺចាប់ក៏ជាចំណុចសំខាន់នៃអ្វីដែលវេជ្ជបណ្ឌិត Scherrer មើលឃើញថាជាជំងឺរាតត្បាតពីរដែលទាក់ទងគ្នាគឺការរីករាលដាលនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលជះឥទ្ធិពលដល់ជនជាតិអាមេរិកប្រមាណ ១១៦ លាននាក់និងជំងឺរាតត្បាតដែលបណ្តាលមកពីការប្រើថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពលនិងជារឿយៗញៀនដើម្បីព្យាបាលវា។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់វេជ្ជបណ្ឌិត Scherrer កំពុងស្វែងរកដើម្បីរកឱ្យឃើញច្បាស់នូវរបៀបដែលខួរក្បាលកំណត់នូវភាពមិនរីករាយនៃការឈឺចាប់។ ថ្នាំជាច្រើនស្វែងរកផលប៉ះពាល់នៃអារម្មណ៍មិនសប្បាយចិត្តប៉ុន្តែជាញឹកញាប់ធ្វើឱ្យមានការរំភើបនិងធ្វើឱ្យសៀគ្វីរំភើបនិងដកដង្ហើមដែលនាំឱ្យមានការញៀន (និងដោយការប្រើហួសកំរិត) និងការបិទផ្លូវដង្ហើមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការស្លាប់ទាក់ទងនឹងអូផ្ចូអ៊ីត។

ក្រុមវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់ Scherrer នឹងបង្កើតផែនទីខួរក្បាលនៃរង្វង់អារម្មណ៍ឈឺចាប់ដោយប្រើអន្ទាក់ហ្សែននិងការដាក់ស្លាកសញ្ញាណឺរ៉ូនដែលធ្វើឱ្យឈឺចាប់ដោយប្រើសញ្ញាសម្គាល់ fluorescent ។ ទីពីរកោសិកាខួរក្បាលដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនឹងត្រូវបានបំបែកចេញហើយលេខកូដហ្សែនរបស់ពួកគេនឹងត្រូវបានដាក់ជាបន្តដោយរកមើលអ្នកទទួលធម្មតានៅលើកោសិកាទាំងនោះដែលអាចជាគោលដៅសម្រាប់ការព្យាបាល។ ចុងក្រោយការស្រាវជ្រាវនឹងស្រាវជ្រាវសមាសធាតុនៅក្នុងបណ្ណាល័យគីមីដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីធ្វើអន្តរកម្មជាមួយឧបករណ៍ទទួលគោលដៅដែលបានកំណត់ណាមួយ។ ផលប៉ះពាល់នៃសមាសធាតុទាំងនោះមានទៅលើភាពមិនល្អនៃការឈឺចាប់។ និងថាតើសមាសធាតុទាំងនេះក៏មានហានិភ័យនៃការប្រើប្រាស់ហួសកម្រិតឬប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធដង្ហើមដែរ។ ទីបំផុតបំណងគឺជួយរកវិធីល្អប្រសើរជាងមុនដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់គ្រប់ប្រភេទនិងលើកកម្ពស់សុខុមាលភាពនិងគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដែលជួបប្រទះ។