ລາງວັນ

Junjie Guo, Ph.D., Assistant Professor of Neuroscience, Yale University School of Medicine, New Haven, CT

Mechanism and functions of repeat expansion self-exonization in C9orf72 ALS/FTD

As intricate as the DNA replication process is, sometimes errors happen. Some neurological diseases are linked to a particular type of error called nucleotide repeat expansion (NRE), in which a short DNA segment is repeated over and over in hundreds or more copies. Where these repeats occur in the genome matters: during a critical step in gene expression called RNA splicing, only certain pieces (exons) of the RNA transcribed from DNA are joined together to become the final messenger RNA, whereas the remaining RNA sequences (introns) between exons will be broken down.

However, in some cases, introns with NREs are not broken down, but manage to instruct the making of a variety of repeat proteins that are harmful to nerve cells. A well-known example is an intron NRE within a gene called C9orf72, which is the most common genetic cause of amyotrophic lateral sclerosis (ALS, or Lou Gehrig’s disease) and frontotemporal dementia (FTD). In his research, Dr. Guo hopes to uncover how this intron NRE disrupts RNA splicing and causes the production of toxic repeat proteins.

Guo and his team will first test a variety of NRE mutations to see which are able to change the splicing pattern so the intron can escape degradation. Their second aim will test the hypothesis that these changes in the splicing pattern are critical for the C9orf72 NRE RNA to increase its export out from the cell nucleus into the cytoplasm and instruct the making of toxic repeat proteins. Finally, their research will explore the possibility that differences between the ways in which each cell splices its RNAs may explain why certain types of nerve cells such as motor neurons are more vulnerable in ALS.

Juliet K. Knowles, MD, PhD, Assistant Professor of Neurology, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, CA

Neuron-to-OPC synapses in adaptive and maladaptive myelination

In her role as a pediatric clinician specializing in epilepsy, Dr. Knowles sees firsthand how this neurological disorder (actually a collection of several related but distinct diseases) is experienced and how it progresses. As a neuroscientist, she has the opportunity to help uncover how and why. Knowles and her team are focusing their research on the role of neuronal activity in myelination in patients with generalized epilepsy, a common form of the disease that is characterized by the presence of seizures and absence seizures.

Myelination is the process by which the axons (projections) of neurons are encased in myelin, which enhances the speed of axon signal transmission, and makes neural networks more efficient. The process involves oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) which can develop into oligodendrocytes, cells that produce myelin. In earlier research, Knowles uncovered that the neural activity of absence seizures promotes myelination of the seizure circuit, making it more efficient. This appears to lead to an increase in absence seizure frequency and severity; when Knowles and her team blocked the OPCs’ response to neural activity, seizure-induced myelination did not occur, and the seizures didn’t progress.

Knowles’ new research will now explore how this happens and identify possible approaches for future therapies. One aim will document the neuron to OPC synapses in both epileptic and healthy mouse models. A second aim will compare neuron-to-OPC synaptic activity and synaptic gene expression in healthy or epileptic mice – specifically focusing on how myelination promoted by a seizure differs from that promoted by learning. A third aim will explore how disrupting the post-synaptic receptors on oligodendrocytes affects the progression of epilepsy, not just in terms of seizures, but related symptoms such as disrupted sleep and cognitive impairment, both of which are common in individuals affected by epilepsy.

Akhila Rajan, ປະລິນຍາເອກ, Associate Professor, Basic Sciences Division, Fred Hutchinson Cancer Center, Seattle, WA

Adipocyte-brain mitochondrial signaling and its impacts on brain function

Communication between organs and the brain is critical to an animal’s survival and health. Signals tell the brain when the body needs more energy, is hungry, or needs to sleep, move or perform countless other tasks. But recent research has revealed that communication can include more than hormones – packets of material can also be passed to brain cells. Dr. Rajan’s research focuses on the phenomena of fat cells (adipocytes) sending bits of mitochondria – the organelles within cells that generate energy, among other roles – to the brain, and how that affects brain function.

Previous research has found that when these mitochondrial bits reach the brain, it makes the fly model Rajan’s team works with more hungry, specifically for high sugar foods, promoting a cycle of obesity and further sending of material. There is a known correlation between obesity and a range of neurological disorders, including sleep disorders and cognitive decline, and this new research hopes to shed light on these links and potentially identify targets for future therapies.

Working with the fly model, Rajan and her team aim to identify how exactly these bits of mitochondria are gaining access to neurons in the brain without being degraded; what happens when these bits of fat cell mitochondria integrate with neuronal mitochondria, specifically how it alters an animal’s behavior in terms of sleep and feeding; and what effect this process has on neuronal health overall. The research will take advantage of very precise genetic manipulations at which Rajan’s lab excels, involve cross-disciplinary insights provided by lab team members, and use advanced insect physiology chambers that let the team document feeding and changes in behavior at a level unavailable to previous generations of researchers.

Humsa Venkatesh, ປະລິນຍາເອກ, Assistant Professor of Neurology, Brigham and Women’s Hospital & Harvard Medical School, Boston, MA

The neurobiology of glioma: Understanding malignant neural circuits instructing tumor growth

Cancers, including brain tumors, have traditionally been studied at a cellular or molecular level. Researchers are addressing questions such as what subpopulation of cells are involved, how do they mutate, and what can we do to those malignant cells to get them to stop replicating? Dr. Venkatesh is interested in looking at how the nervous system is also involved in cancer progression and has already discovered that neurons form synaptic connections to cancer cells.

Venkatesh and her lab are studying both primary and secondary brain tumors but have evidence that these findings apply to cancers in other parts of the body. The insight that tumors are interacting with neurons, and not just killing off nerves as had once been thought, has opened many possibilities. These malignant growths are taking signals from the nervous system intended to pass information to other cells and instead reinterpreting them to instruct the cancer to grow. Now researchers can explore how to harness the nervous system to help treat or manage this malignant disease. In an exciting development, Venkatesh’s previous work in this space has already led to clinical trials that repurpose existing drugs targeting the nervous system and apply them to cancer treatment.

This new research goes even further into understanding the mechanisms governing neural circuit activity-driven glioma progression. Using advanced neuroscience technologies and patient-derived cell lines, Venkatesh will be able to modulate and study the malignant neural networks, encompassing both neurons and tumor cells, that influence cancer growth. Understanding this activity-dependent mechanism and how it can be targeted without disrupting healthy neuronal function could open new fields of cancer research and novel therapeutic opportunities.

Lisa Beutler, MD, Ph.D., Assistant Professor of Medicine in Endocrinology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL

Dissecting the gut-brain dynamics underlying anorexia

ການໃຫ້ອາຫານແມ່ນເປັນຫຼັກຂອງການຢູ່ລອດຂອງສັດ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ແປກໃຈທີ່ລໍາໄສ້ແລະສະຫມອງຢູ່ໃນການສື່ສານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເພື່ອປະສານງານການກິນອາຫານທີ່ເຫມາະສົມແລະນ້ໍາຫນັກຕົວທີ່ຫມັ້ນຄົງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນປະກົດການອັກເສບ, ລະບົບນີ້ອາດຈະທໍາລາຍ. ຫນຶ່ງໃນຈຸດເດັ່ນຂອງ anorexia ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ (ບໍ່ຄວນສັບສົນກັບ anorexia nervosa) ແມ່ນຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ຊຶ່ງສາມາດຮ້າຍແຮງພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດສານອາຫານ. ການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ - ລວມທັງໂພຊະນາການທີ່ສົ່ງໃຫ້ IV ແລະທໍ່ອາຫານໃນລໍາໄສ້ - ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄຸນນະພາບຊີວິດແລະມີຜົນສະທ້ອນທີ່ສໍາຄັນ.

ທ່ານດຣ. Beutler ມີຈຸດປະສົງທີ່ຈະນໍາໃຊ້ເຕັກນິກການສັງເກດການທາງ neural ຂັ້ນສູງແລະເຕັກນິກການຫມູນໃຊ້ເພື່ອທໍາລາຍກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບການອັກເສບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ anorexia. ທີມງານຂອງ Beutler ຈະນໍາໃຊ້ຮູບພາບດ້ວຍທາດການຊຽມເພື່ອເປີດເຜີຍຜົນກະທົບຂອງ cytokines ສ່ວນບຸກຄົນ (ສັນຍານທີ່ປ່ອຍອອກມາໃນລະຫວ່າງການອັກເສບ) ມີຢູ່ໃນກຸ່ມ neurons ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຫ້ອາຫານ. ກຸ່ມຂອງນາງຍັງຈະໃຊ້ເຄື່ອງມືທາງພັນທຸກໍາທີ່ກ້າວຫນ້າເພື່ອພະຍາຍາມລົບລ້າງສັນຍານ 'ບໍ່ກິນ' ທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການອັກເສບຮ້າຍແຮງ. ສຸດທ້າຍ, ນາງຈະສຶກສາວິທີການສະເພາະຂອງພະຍາດອັກເສບປ່ຽນການຕອບສະຫນອງທາງ neural ຕໍ່ການໄດ້ຮັບສານອາຫານ.

ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Beutler ຈະເປັນຄັ້ງທໍາອິດທີ່ຈະສຶກສາຂະບວນການສະເພາະເຫຼົ່ານີ້ໃນລະດັບຂອງລາຍລະອຽດໃນອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ມີຊີວິດ. ໂດຍການກໍານົດເປົ້າຫມາຍທາງ neurological ທີ່ຊັດເຈນຂອງການປ່ອຍ cytokine, ແລະ deciphering ວິທີການນີ້ modulates ຄວາມຢາກອາຫານ, Beutler ຫວັງວ່າຈະກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວສໍາລັບການຂາດສານອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດອັກເສບ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຫ້ອງທົດລອງຂອງນາງມີຈຸດປະສົງເພື່ອສ້າງແຜນທີ່ເສັ້ນທາງຂອງສັນຍານພູມຕ້ານທານໃນລໍາໄສ້ທີ່ອາດຈະມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນບໍ່ພຽງແຕ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກ anorexia ອັກເສບ, ແຕ່ຢ່າງກວ້າງຂວາງສໍາລັບການໃຫ້ອາຫານແລະການຄົ້ນຄວ້າ metabolism ໃນອະນາຄົດ.

ວັນ Jeremy, Ph.D. , ຮອງສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາ Neurobiology, ໂຮງຮຽນແພດສາດ Heersink, ມະຫາວິທະຍາໄລ Alabama – Birmingham; ແລະ Ian Maze, ປະລິນຍາເອກ, ສາດສະດາຈານ – ພະແນກວິທະຍາສາດດ້ານປະສາດ ແລະ ແພດສາດ, ຜູ້ອໍານວຍການ – ສູນວິສະວະກໍາ Neural Epigenome, ໂຮງຮຽນການແພດ Icahn ທີ່ Mount Sinai, ນະຄອນນິວຢອກ

ການໃຊ້ epigenomics ເຊນດຽວສໍາລັບການຫມູນໃຊ້ເປົ້າຫມາຍຂອງກຸ່ມທີ່ໃຊ້ຢາເສບຕິດ

ຢາເສບຕິດເປັນບັນຫາຮ້າຍແຮງທັງຂອງບຸກຄົນ ແລະສັງຄົມໂດຍລວມ. ໃນຂະນະທີ່ມີການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສໍາຄັນໃນຄວາມເຂົ້າໃຈແລະການປິ່ນປົວສິ່ງເສບຕິດ, 60% ຂອງຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຈະທົນທຸກກັບພະຍາດ relapse. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຄວາມຢາກສໍາລັບຢາເສບຕິດຕົວຈິງອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນຕາມເວລາ, incubating ໃນຜູ້ທີ່ຕິດຢາເສບຕິດເຖິງແມ່ນວ່າໂດຍບໍ່ມີການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດ. ທ່ານດຣ Day ແລະທ່ານດຣ Maze ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຄົ້ນຄວ້າສິ່ງເສບຕິດໃນລະດັບໃໝ່ – ເຈາະເລິກເຖິງຜົນກະທົບທາງພັນທຸກໍາຂອງການໃຊ້ຢາໃນເຊັລສະເພາະໃນລະດັບເຊລດຽວ ແລະວິທີການເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດພະຍາດຄືນໃໝ່.

ການຄົ້ນຄວ້າເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດໃນໄລຍະເວລາປ່ຽນແປງວິທີການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາ. ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ, ຢາເສບຕິດສາມາດຂັດຂວາງອົງປະກອບກົດລະບຽບທາງພັນທຸກໍາທີ່ເອີ້ນວ່າ "ການເສີມ", ເຊິ່ງເມື່ອເປີດໃຊ້ງານເຮັດໃຫ້ genes ບາງຢ່າງສະແດງອອກໃນຈຸລັງສະຫມອງທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ຜູ້ຮຽນຊອກຫາຢາເຫຼົ່ານີ້. Day and Maze ໄດ້ອອກແບບໂຄງການເພື່ອລະບຸຕົວເສີມເຫຼົ່ານີ້ໃນຮູບແບບສະເພາະຂອງເຊລ ທີ່ຖືກເປີດໃຊ້ງານ (ຫຼືບໍ່ມິດງຽບ) ໂດຍຢາໂຄເຄນ – ເປັນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ເຂົ້າໃຈດີ ແລະຄົ້ນຄວ້າແລ້ວ – ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສ້າງ ແລະ ແຊກ vectors ໄວຣັສເຂົ້າໄປໃນເຊັລທີ່ມີພຽງແຕ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນ. ການປະກົດຕົວຂອງຕົວເສີມທີ່ບໍ່ງຽບນັ້ນ. ການນໍາໃຊ້ຍຸດທະສາດນີ້, vector ໄວຣັດຈະສະແດງສິນຄ້າຂອງມັນພຽງແຕ່ຢູ່ໃນຊຸດຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ cocaine ແລະອະນຸຍາດໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດເປີດໃຊ້ optogenetically ຫຼື chemogenetically ຫຼື deactivate ຈຸລັງທີ່ຖືກກະທົບ.

ດ້ວຍເຫດນີ້, ວັນ ແລະ Maze ຈະລົບກວນບັນດາກຸ່ມເພື່ອສືບສວນຜົນກະທົບຂອງພວກມັນຕໍ່ກັບພຶດຕິກຳຊອກຫາຢາເສບຕິດໃນຮູບແບບທີ່ຈຳພວກຫນູຂອງການໃຊ້ຢາໂຄເຄນແບບສະໝັກໃຈ. ການເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາສ້າງຄວາມກ້າວຫນ້າໃນຄວາມສາມາດໃນການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງຈຸລັງສ່ວນບຸກຄົນແລະກຸ່ມຂະຫນາດນ້ອຍຂອງຈຸລັງ, ແທນທີ່ຈະເປັນປະຊາກອນທັງຫມົດຂອງຈຸລັງຫຼືປະເພດເຊນຕາມທີ່ໄດ້ສຸມໃສ່ການຄົ້ນຄວ້າກ່ອນຫນ້ານີ້. ໃນປັດຈຸບັນມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະມຸ່ງເນັ້ນໃສ່ບົດບາດສະເພາະຂອງຈຸລັງ, ຄວາມຫວັງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າອາດຈະຖືກພັດທະນາເພື່ອແກ້ໄຂຮາກທາງພັນທຸກໍາຂອງສິ່ງເສບຕິດແລະການຟື້ນຕົວຄືນໃຫມ່, ແລະບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງທາງລົບຂອງການຫມູນໃຊ້ປະຊາກອນຂະຫນາດໃຫຍ່, ເປົ້າຫມາຍຫນ້ອຍຂອງຈຸລັງສະຫມອງ.

Stephan Lammel, Ph.D., ຮອງສາດສະດາຈານຂອງ Neurobiology, University of California – Berkeley

Neurotensin ໄກ່ເກ່ຍລະບຽບການຂອງພຶດຕິກໍາການໃຫ້ອາຫານ hedonic ແລະຄວາມອ້ວນ

ສະຫມອງແມ່ນ obsessed ກັບການຊອກຫາແລະການບໍລິໂພກອາຫານ. ເມື່ອພົບອາຫານທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງແຄລໍລີ່ - ຫາຍາກໃນປ່າ - ສັດຈະບໍລິໂພກມັນຢ່າງໄວວາ. ສໍາລັບມະນຸດທີ່ພ້ອມທີ່ຈະເຂົ້າເຖິງອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຫນາແຫນ້ນ, ບາງຄັ້ງ instinct ນໍາໄປສູ່ການກິນອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ, ໂລກອ້ວນ, ແລະບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນບາງກໍລະນີ, ການຂັບໄລ່ອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ສູງອາດຈະຫຼຸດລົງເມື່ອອາຫານດັ່ງກ່າວມີຢູ່ສະເຫມີ. ທ່ານດຣ Lammel ຊອກຫາການກໍານົດຂະບວນການ neural ແລະພາກພື້ນສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພຶດຕິກໍາການໃຫ້ອາຫານດັ່ງກ່າວແລະລະບຽບການຂອງມັນ.

ການສຶກສາໃນໄລຍະປີທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເຊື່ອມຕໍ່ການໃຫ້ອາຫານກັບ hypothalamus, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນເກົ່າແກ່ແລະເລິກຂອງສະຫມອງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼັກຖານຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດສໍາລັບລາງວັນແລະສູນກາງຄວາມສຸກຂອງສະຫມອງ. ການຄົ້ນຄວ້າເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Lammel ພົບວ່າການເຊື່ອມໂຍງຈາກແກນຂ້າງຕົວ (NAcLat) ໄປຫາພື້ນທີ່ ventral tegmental (VTA) ແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການໃຫ້ອາຫານແບບ hedonistic - ການກະຕຸ້ນການເຊື່ອມຕໍ່ນັ້ນນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມການໃຫ້ອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນອາຫານປົກກະຕິ. ການຄົ້ນຄວ້າອື່ນໆໄດ້ກໍານົດອາຊິດ amino neurotensin (NTS) ເປັນຜູ້ນໃນລະບຽບການຂອງການໃຫ້ອາຫານ, ນອກເຫນືອໄປຈາກພາລະບົດບາດອື່ນໆ.

ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Lammel ຊອກຫາແຜນທີ່ອອກວົງຈອນແລະພາລະບົດບາດຂອງພາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງສະຫມອງທີ່ນໍາໄປສູ່ສັດກິນ hedonistically ເຊັ່ນດຽວກັນກັບບົດບາດຂອງ NTS, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນ NAcLat. ຫົວຂໍ້ຕ່າງໆໄດ້ຖືກນໍາສະເຫນີດ້ວຍອາຫານປົກກະຕິຫຼືອາຫານວຸ້ນທີ່ມີແຄລໍລີ່, ແລະກິດຈະກໍາໃນເສັ້ນທາງ NAcLat-to-VTA ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ແລະສ້າງແຜນທີ່ກັບພຶດຕິກໍາການໃຫ້ອາຫານ. ລາວຍັງຈະຕິດຕາມການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະເວລາດ້ວຍການສໍາຜັດກັບອາຫານ hedonistic ເປັນເວລາດົນ. ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມຈະເບິ່ງການປ່ຽນແປງຂອງ NTS ໃນຈຸລັງ, ແລະການປະກົດຕົວຂອງມັນຢູ່ໃນຈໍານວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເຊນ. ໂດຍການເຂົ້າໃຈເສັ້ນທາງແລະກົນໄກໂມເລກຸນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຫ້ອາຫານແລະໂລກອ້ວນ, ວຽກງານນີ້ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມພະຍາຍາມໃນອະນາຄົດຊ່ວຍຈັດການໂລກອ້ວນ.

Lindsay Schwarz, Ph.D., Assistant Professor in Developmental Neurobiology, St. Jude's Research Hospital, Memphis, TN

ການກໍານົດວົງຈອນຂອງສະຫມອງທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ການຫາຍໃຈແລະສະຖານະການມັນສະຫມອງ

ການຫາຍໃຈແມ່ນອັດຕະໂນມັດໃນສັດ, ແຕ່ແຕກຕ່າງຈາກຫນ້າທີ່ທີ່ສໍາຄັນອື່ນໆ - ການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ການຍ່ອຍອາຫານ, ແລະອື່ນໆ - ສັດສາມາດຄວບຄຸມການຫາຍໃຈໄດ້ຢ່າງມີສະຕິ. ການຫາຍໃຈຍັງຕິດພັນກັບສະພາບອາລົມ ແລະ ຈິດໃຈໃນ 2 ລັກສະນະຄື: ການກະຕຸ້ນທາງອາລົມສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຂອງການຫາຍໃຈ, ແຕ່ການປ່ຽນການຫາຍໃຈຢ່າງມີສະຕິໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ສະພາບຂອງຈິດໃຈ. ໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງນາງ, ທ່ານດຣ Schwarz ມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວ່າ neurons ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫາຍໃຈຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການຄັດເລືອກໂດຍ physiological ແລະມັນສະຫມອງ cues ແລະແຜນທີ່ພາກພື້ນສະຫມອງທີ່ເຂົາເຈົ້າເຊື່ອມຕໍ່. ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ອາດຈະພິສູດໄດ້ວ່າເປັນປະໂຫຍດໃນການສຶກສາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດທີ່ການຫາຍໃຈໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ເຊັ່ນ: ໂຣກການຕາຍຂອງເດັກຢ່າງກະທັນຫັນ (SIDS), ອາການຫາຍໃຈຝືດໃນສ່ວນກາງ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກັງວົນ.

Schwarz ມີຈຸດປະສົງເພື່ອໃຊ້ປະໂຍດຈາກຄວາມກ້າວຫນ້າໃນ tagging neural ເພື່ອສຶກສາ neurons ເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ເລິກຢູ່ໃນລໍາຕົ້ນຂອງສະຫມອງ, ເປັນປະເພນີຍາກທີ່ຈະແຍກອອກແລະບັນທຶກໃນ vivo. ແຕ່ດ້ວຍການແທັກກິດຈະກໍາ, Schwarz ສາມາດກໍານົດ neurons ກະຕຸ້ນໃນລະຫວ່າງການຫາຍໃຈ innate ທຽບກັບການເຄື່ອນໄຫວ. ສໍາລັບອັນສຸດທ້າຍ, ວິຊາຕ່າງໆແມ່ນເງື່ອນໄຂເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມກົດດັນທີ່ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາ freeze ແລະປ່ຽນແປງການຫາຍໃຈຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດກວດເບິ່ງ neurons ທີ່ຖືກ tagged ເພື່ອກໍານົດວ່າມີການເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, ແລະແກ້ໄຂວ່າເຫຼົ່ານີ້ overlap ກັບ neurons ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນລະຫວ່າງການຫາຍໃຈ innate.

ຈຸດປະສົງທີສອງແມ່ນເພື່ອກໍານົດຕົວຕົນໂມເລກຸນຂອງ neurons ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫາຍໃຈທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໃນລະຫວ່າງການປັບສະພາບເພື່ອໃຫ້ເຂົ້າໃຈໄດ້ຊັດເຈນກວ່າວ່າຈຸລັງໃດເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງວົງຈອນການຫາຍໃຈ. ສຸດທ້າຍ, ໂດຍໄດ້ກໍານົດ neurons ເຫຼົ່ານັ້ນ, Schwarz ຈະນໍາໃຊ້ວິທີການ vector ໄວຣັສທີ່ພັດທະນາໂດຍນັກຄົ້ນຄວ້າອື່ນໆເພື່ອກໍານົດວ່າສ່ວນໃດຂອງສະຫມອງຂອງຈຸລັງທີ່ເປີດໃຊ້ງານເຫຼົ່ານັ້ນເຊື່ອມຕໍ່. ການກໍານົດການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງສະຖານະຂອງສະຫມອງແລະການຫາຍໃຈ, ການຊ້ອນກັນຂອງວົງຈອນການຫາຍໃຈຂອງສະຕິແລະຄວາມບໍ່ສະຕິ, ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການຫາຍໃຈແລະພະຍາດບາງຢ່າງອາດຈະວາງພື້ນຖານສໍາລັບການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ກ່ຽວກັບວິທີການປະຕິບັດຫນ້າທີ່ພື້ນຖານທີ່ສຸດຂອງພວກເຮົາແມ່ນສາຍ.

Rui Chang, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ບັນດາພະແນກການກ່ຽວກັບ Neuroscience ແລະຂອງ Celli ແລະໂມເລກຸນຟີຊິກສາດ, ມະຫາວິທະຍາໄລແພດສາດ Yale

Sreeganga Chandra, ປະລິນຍາເອກ. ຮອງສາດສະດາຈານ, ພະແນກປະສາດແລະປະສາດ, ໂຮງຮຽນແພດສາດມະຫາວິທະຍາໄລ Yale

ຈາກ ລຳ ໄສ້ສູ່ສະ ໝອງ: ເຂົ້າໃຈການຂະຫຍາຍພັນຂອງພະຍາດ Parkinson

ພະຍາດ Parkinson ແມ່ນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບປະສາດເສື່ອມໂຊມເຊິ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ. ຢ່າງແນ່ນອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ແນວໃດ, ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຢ່າງ ໜ້ອຍ ບາງກໍລະນີຂອງ Parkinson ແມ່ນເກີດມາຈາກ ລຳ ໄສ້ແລະກະຈາຍໄປສູ່ສະ ໝອງ ໂດຍຜ່ານເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດ, ເສັ້ນປະສາດຍາວ, ສະລັບສັບຊ້ອນ, ເຊື່ອມຕໍ່ອະໄວຍະວະຫຼາຍຢ່າງຕໍ່ສະ ໝອງ.

ທ່ານດຣຊ້າງແລະທ່ານດຣ Chandra ກຳ ລັງ ນຳ ເອົາຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການເຜີຍແຜ່ ລຳ ໄສ້ນີ້ໄປສູ່ລະດັບຕໍ່ໄປດ້ວຍການຄົ້ນຄວ້າຂອງພວກເຂົາ. ສອງຈຸດປະສົງ ທຳ ອິດຂອງພວກເຂົາພະຍາຍາມ ກຳ ນົດຢ່າງແນ່ນອນວ່າປະຊາກອນ neuron ຂອງຊ່ອງຄອດສົ່ງ Parkinson ແລະຂະບວນການທີ່ ລຳ ໄສ້ແລະ neurons ເຫຼົ່ານີ້ພົວພັນກັນໄດ້ແນວໃດ. ການທົດລອງໃຊ້ຮູບແບບ ໜູ, ການສັກຂອງທາດໂປຣຕີນທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ Parkinson ແລະຂະບວນການ ໃໝ່ ໃນການຕິດປ້າຍແລະເລືອກເອົາປະເພດ neurons ສະເພາະ. ຜ່ານການທົດລອງທີ່ເນລະມິດຂອງ neurons ແນ່ນອນ, ທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກແນະ ນຳ, ແລະຮອກແລະຫນູທີ່ກວດຫາ Parkinson, ທີມງານຈະແຄບລົງຕໍ່ຜູ້ສະ ໝັກ ສະເພາະ. ໃນຈຸດປະສົງທີສາມ, ທີມງານຫວັງວ່າຈະເປີດເຜີຍກົນໄກທີ່ພະຍາດຈະຖືກຂົນສົ່ງໃນລະດັບໂມເລກຸນພາຍໃນລະບົບປະສາດ.

ການຄົ້ນຄ້ວາດັ່ງກ່າວແມ່ນການຮ່ວມມື, ຄວາມພະຍາຍາມຮ່ວມກັນໂດຍອີງໃສ່ປະສົບການຂອງດຣ. Chang ຄົ້ນຄ້ວາກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດແລະຊ່ອງຄອດຂອງຊ່ອງຄອດແລະຄວາມຊ່ຽວຊານຂອງທ່ານດຣ Chandra ໃນພະຍາດ Parkinson ແລະພະຍາດວິທະຍາ. ຫວັງວ່າດ້ວຍຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ດີກວ່າແລະຊັດເຈນກວ່າກ່ຽວກັບວິທີການຕິດພະຍາດດັ່ງກ່າວໄປສູ່ສະ ໝອງ, ເປົ້າ ໝາຍ ໃໝ່ ທີ່ຢູ່ໄກຈາກສະ ໝອງ ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວທີ່ມີຄວາມຊັດເຈນຫຼາຍ, ຊ່ວຍໃຫ້ການປິ່ນປົວມີຄວາມລ່າຊ້າຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ Parkinson ໂດຍບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ສະ ໝອງ ຫຼື ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ອື່ນໆທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍຂອງເສັ້ນປະສາດທາງຊ່ອງຄອດທີ່ສັບສົນຫຼາຍເກີນໄປຫຼືລະບົບທາງອ້ອມ.

Rainbo Hultman, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາຟີຊິກສາດແລະຊີວະວິທະຍາດ້ານຊີວະວິທະຍາ, ສະຖາບັນການ ບຳ ບັດທາງມະຫາວິທະຍາໄລລັດໄອໂອວາ - ວິທະຍາໄລແພດສາດ Carver, ມະຫາວິທະຍາໄລ Iowa

ການເຊື່ອມຕໍ່ໄຟຟ້າໃນສະ ໝອງ ໃນໂລກຫົວຂໍ້: ໄປສູ່ການພັດທະນາການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄືອຂ່າຍ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມັກໄດ້ ມັນມີຄວາມສັບສົນແລະມີຊື່ສຽງຍາກທີ່ຈະຮັກສາ; ຜູ້ທີ່ທຸກທໍລະມານມີອາການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ສ່ວນຫຼາຍມັກເກີດມາຈາກການສະແດງອາການຄວາມອ້ວນເຊິ່ງອາດຈະປະກອບມີອາການເຈັບ, ປວດຮາກ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ແລະຜົນກະທົບອື່ນໆ. ໂຣກ Migraine ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫລາຍພາກສ່ວນທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນຂອງສະ ໝອງ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ແມ່ນວິທີດຽວກັນ, ແລະການຮັກສາມັກຈະບໍ່ມີຜົນກະທົບຄືກັນຈາກຄົນຕໍ່ຄົນ. ການຄົ້ນຄ້ວາຂອງທ່ານດຣ Hultman ສະ ເໜີ ໃຫ້ກວດກາການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ migraines ໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງມື ໃໝ່ ໂດຍມີຈຸດປະສົງເພື່ອເຮັດໃຫ້ເສັ້ນທາງ ໃໝ່ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວ.

ການຄົ້ນຄ້ວາດັ່ງກ່າວສ້າງຂື້ນໂດຍການຄົ້ນພົບຂອງທີມງານຂອງນາງກ່ຽວກັບປັດໃຈການເລືອກ, ການວັດແທກຮູບແບບກິດຈະ ກຳ ໄຟຟ້າໃນສະ ໝອງ ຕິດກັບສະ ໝອງ ສະເພາະ. ໃຊ້ການຝັງເຂັມໃນການວັດແທກກິດຈະ ກຳ ຂອງສະ ໝອງ ໃນຮູບແບບຂອງຫນູເຊິ່ງສະແດງທັງການເຈັບຫົວແບບສ້ວຍແຫຼມແລະໂລກເຮື້ອຮັງ, ທີມງານຂອງນາງຈະສັງເກດເຫັນວ່າພາກສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງສະ ໝອງ ຫນູຖືກກະຕຸ້ນແລະໃນ ລຳ ດັບໃດໃນລະດັບ millisecond ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ການຮຽນຮູ້ຂອງເຄື່ອງຈັກຈະຊ່ວຍຈັດການຂໍ້ມູນທີ່ເກັບ ກຳ ໄດ້, ແລະແຜນທີ່ທີ່ເລືອກທີ່ຖືກເລືອກທີ່ຖືກສ້າງຂື້ນສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຊ່ວຍໃນການລະບຸພາກສ່ວນຂອງສະ ໝອງ ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ແລະວິທີການປ່ຽນແປງຂອງອິເລັກໂທຣນິກໃນໄລຍະເວລາ, ໂດຍສະເພາະຜ່ານການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ການທົດລອງຍັງກວດກາຮູບແບບກິດຈະ ກຳ ໄຟຟ້າທີ່ຕິດກັບການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ພຶດຕິ ກຳ; ຍົກຕົວຢ່າງ, ສັນຍານໄຟຟ້າທີ່ສັງເກດໃນສະ ໝອງ ຂອງຫົວຂໍ້ຜູ້ທີ່ພະຍາຍາມຫລີກລ້ຽງແສງໄຟທີ່ສະຫວ່າງອາດຈະເປັນວິທີການທີ່ຈະຄາດເດົາການຕອບຮັບທີ່ຮຸນແຮງກວ່າເກົ່າຕໍ່ການເຈັບຫົວ.

ສ່ວນທີສອງຂອງການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Dr. Hultman ຈາກນັ້ນຈະໃຊ້ເຄື່ອງມືດຽວກັນເພື່ອເບິ່ງວ່າການ ບຳ ບັດແລະການຮັກສາທີ່ມີຢູ່ນັ້ນເຮັດວຽກໄດ້ແນວໃດ. ປັດໃຈທາງເລືອກຂອງວິຊາທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ຈະຖືກລວບລວມແລະປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມເພື່ອ ກຳ ນົດວ່າພາກສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງສະ ໝອງ ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບແລະດ້ວຍວິທີໃດ, ຊ່ວຍໃຫ້ເປີດເຜີຍຜົນຂອງການປິ່ນປົວ / ການຮັກສາແຕ່ລະດ້ານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນກະທົບຂອງການໃຊ້ຢາຫຼາຍເກີນຄວາມເຈັບຫົວ, a ອາການຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍໂດຍຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈຜູ້ທີ່ພະຍາຍາມຈັດການກັບສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ.

Gregory Scherrer, ປະລິນຍາເອກ, ຮອງສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາຊີວະວິທະຍາຈຸລັງແລະຟີຊິກສາດ, ສູນ UNC Neuroscience, ມະຫາວິທະຍາໄລ North Carolina.

Elucidating ພື້ນຖານ neural ຂອງຄວາມບໍ່ສະບາຍອາການເຈັບປວດ: ວົງຈອນແລະການປິ່ນປົວໃຫມ່ເພື່ອຢຸດການລະບາດສອງຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແລະສິ່ງເສບຕິດ opioid

ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນວິທີການທີ່ສະຫມອງຂອງພວກເຮົາຮັບຮູ້ເຖິງການກະຕຸ້ນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ແຕ່ມັນບໍ່ແມ່ນປະສົບການດຽວ. ມັນມີຫຼາຍຮູບແບບ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການສົ່ງຕໍ່ຈາກເສັ້ນປະສາດໄປສູ່ສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງແລະສະ ໝອງ, ການປະມວນຜົນຂອງສັນຍານ, ການກະຕຸ້ນຂອງການກະ ທຳ ທີ່ສະທ້ອນ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຕິດຕາມກິດຈະ ກຳ ທາງ neural ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະ ທຳ ເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບໃນໄລຍະໃກ້ແລະຂັ້ນຕອນການຮຽນຮູ້ທີ່ສັບສົນເພື່ອຫລີກລ້ຽງ ອະ​ນາ​ຄົດ.

ຄວາມເຈັບປວດຍັງແມ່ນຈຸດ ສຳ ຄັນຂອງສິ່ງທີ່ທ່ານດຣ Scherrer ເຫັນວ່າເປັນການລະບາດສອງຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັນ: ການລະບາດຂອງຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຊາວອາເມລິກາປະມານ 116 ລ້ານຄົນ, ແລະໂລກລະບາດ opioid ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການໃຊ້ຢາທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະມັກເສບຕິດເພື່ອໃຊ້ປິ່ນປົວ. ໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວ, ດຣ Scherrer ກຳ ລັງຊອກຫາວິທີທີ່ແນ່ນອນວ່າສະ ໝອງ ເຂົ້າລະບົບຄວາມບໍ່ສະບາຍຂອງອາການເຈັບປວດແນວໃດ. ຢາຫລາຍໆສະແຫວງຫາທີ່ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ສະບາຍແຕ່ມັກຈະຂ້າມແລະຍັງເຮັດໃຫ້ລາງວັນແລະວົງຈອນຫາຍໃຈ ນຳ ໄປສູ່ການຕິດສິ່ງເສບຕິດ (ແລະໂດຍການໃຊ້ເກີນຂະຫຍາຍ) ແລະການປິດຫາຍໃຈທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຕາຍຂອງໂຣກ opioid.

ທີມງານຂອງດຣ Scherrer ຈະສ້າງແຜນທີ່ຂອງວົງຈອນຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດໃນສະ ໝອງ ໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ກັບດັກທາງພັນທຸ ກຳ ແລະການຕິດສະຫລາກຂອງ neurons ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍຄວາມເຈັບປວດດ້ວຍເຄື່ອງ ໝາຍ fluorescent. ອັນທີສອງ, ຈຸລັງສະ ໝອງ ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນຈະຖືກແຍກອອກແລະລະຫັດພັນທຸ ກຳ ຂອງມັນຈະຖືກຈັດເປັນ ລຳ ດັບ, ຊອກຫາຜູ້ຮັບທົ່ວໄປໃນຈຸລັງເຫຼົ່ານັ້ນເຊິ່ງອາດຈະເປັນເປົ້າ ໝາຍ ໃນການປິ່ນປົວ. ສຸດທ້າຍ, ການຄົ້ນຄ້ວາຈະກວດສອບທາດປະສົມໃນຫ້ອງສະ ໝຸດ ເຄມີທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອພົວພັນກັບຜູ້ຮັບເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ຖືກລະບຸ; ຜົນກະທົບຂອງທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ມີຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດທີ່ບໍ່ດີ; ແລະບໍ່ວ່າສານປະກອບເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການໃຊ້ຫຼາຍເກີນໄປຫຼືມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບຫາຍໃຈ. ໃນທີ່ສຸດ, ຄວາມຕັ້ງໃຈແມ່ນເພື່ອຊ່ວຍຊອກຫາວິທີການທີ່ດີກວ່າເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບປວດທຸກຊະນິດແລະເພື່ອປັບປຸງສະຫວັດດີການແລະຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບມັນ.