맥나이트 신경과학 기금(McKnight Endowment Fund for Neuroscience)이 2025년 뇌 질환 신경생물학상(Neurobiology of Brain Disorders Awards) 수상자로 4개 프로젝트를 선정했습니다. 이 상은 뇌 질환 생물학 연구에 총 120만 달러($120만)를 지원하며, 각 프로젝트는 향후 3년 동안 매년 10만 달러($100,000)씩 총 30만 달러($300,000)를 지원받게 됩니다.
NBD (Neurobiology of Brain Disorders)상은 신경 및 정신 질환을 연구하는 미국 과학자들의 혁신적인 연구를 지원합니다. 이상은 뇌와 신경계에 대한 실험실 발견을 인간의 건강을 개선하기위한 진단 및 치료법으로 전환하기 위해 기본 및 임상 신경 과학 간의 협력을 장려합니다.
추가적인 관심 분야는 환경이 뇌 장애에 미치는 영향입니다. 어린 시절의 환경적 스트레스는 나중에 신경학적, 정신적 장애를 일으키는 강력한 처분 요인입니다. 연구에 따르면 유색 인종 공동체는 환경(예: 기후, 영양, 화학 물질 노출, 오염)부터 사회(예: 가족, 교육, 주택, 빈곤)에 이르는 다양한 스트레스 요인에 걸릴 위험이 더 높습니다. 임상적 관점에서 환경 요인이 뇌 질환에 어떻게 영향을 미치는지 이해하는 것은 효과적인 치료법을 개발하는 데 필수적입니다.
MPM BioImpact의 시상위원회 위원장이자 기업가 파트너인 마이클 엘러스(Michael Ehlers) 박사는 "신경 퇴행의 기저에 있는 복잡한 메커니즘을 해독하는 것부터 통증 회로를 구축하고 아버지의 노출이 뇌 건강에 미치는 영향을 밝히는 것까지, 올해 수상자로 선정된 연구진은 신경과학의 경계를 과감하고 필수적인 방향으로 확장하고 있습니다."라고 말했습니다. "올해 수상 프로젝트에는 C9orf72 매개 ALS의 고차 상호작용체 연구, 알츠하이머병의 미엘린 기능 장애, 통증 상태의 척수 출력 지도 연구, 그리고 2년 전 본 연구의 중점 분야 발표 이후 처음으로 아버지의 스트레스가 자녀의 신경생물학에 미치는 영향을 조사하는 환경 중심 프로젝트가 포함됩니다. 이러한 노력은 뇌 질환에 대한 우리의 이해를 재정립하고 미래를 위한 혁신적인 치료 가능성을 제시할 것입니다."
이 상은 1953년 McKnight 재단을 설립하고 뇌 질환 연구를 지원하고자 했던 William L. McKnight의 관심에서 영감을 받았습니다. 그의 딸인 Virginia McKnight Binger와 McKnight 재단 이사회는 1977년 그를 기리기 위해 McKnight 신경과학 프로그램을 설립했습니다.
매년 여러 상이 수여됩니다. 올해의 4개상은 다음과 같습니다.
올해 182건의 의향서가 접수되어 경쟁이 매우 치열합니다. 저명한 과학자들로 구성된 위원회가 의향서를 검토하고 선정된 소수의 연구자들에게 제안서를 제출하도록 권유합니다. 위원회에는 엘러스 박사 외에도 듀크 대학교의 니콜 칼라코스 박사(MD, Ph.D.), 매사추세츠 공과대학교의 글로리아 최 박사(Ph.D.), 뉴욕 대학교의 앙드레 펜톤 박사(Ph.D.), 캘리포니아 대학교 샌디에이고의 조셉 G. 글리슨 박사(MD), 베일러 의과대학의 톰 로이드 박사(MD, Ph.D.), 컬럼비아 대학교의 마이클 섀들런 박사(MD, Ph.D.)가 포함됩니다.
2026년 뇌 질환 신경생물학상과 학술상 모두에 대한 지원이 2025년 8월 1일부터 시작됩니다.
신경 과학을위한 McKnight 기금 기금 소개
맥나이트 신경과학 기금(McKnight Endowment Fund for Neuroscience)은 미네소타주 미니애폴리스에 있는 맥나이트 재단(McKnight Foundation)의 단독 기금으로 운영되는 독립 기관으로, 전국의 저명한 신경과학자들이 포함된 이사회가 이끌고 있습니다. 맥나이트 재단은 1977년부터 신경과학 연구를 지원해 왔습니다. 3M의 초기 경영자 중 한 명이었던 설립자 윌리엄 L. 맥나이트(1887–1978)의 의도 중 하나를 실현하기 위해 1986년에 기금을 설립했습니다.
뇌 장애의 신경생물학상 외에도 기부 기금은 McKnight Scholar Awards를 통해 연례 시상 자금을 제공하여 연구 경력의 초기 단계에 있는 신경과학자들을 지원합니다.
뇌 장애 상 신경 생물학 상

원혜정 박사노스캐롤라이나 대학교 의과대학 유전학 부교수이자 공동 수석 연구원 데이비드 셰크너 박사, 워싱턴 대학교 약리학 조교수, 워싱턴 시애틀
C9orf72 매개 ALS의 고차 상호 작용체 해독
근위축성 측색 경화증(ALS)은 운동 신경 세포의 점진적인 소실과 근력 약화를 특징으로 하는 치명적인 신경퇴행성 질환입니다. 유전성 ALS는 C9orf72 유전자의 짧은 DNA 서열(짧은 탠덤 반복서열, STR)의 비정상적인 확장과 관련이 있는 경우가 많습니다. 이러한 명확한 유전적 연관성에도 불구하고, C9orf72 매개 ALS에 대한 효과적인 치료법 개발은 그 기저 메커니즘의 복잡성으로 인해 어려움을 겪어 왔습니다.
C9orf72 매개 ALS는 독성 RNA 및 단백질 축적을 포함한 여러 질병 과정을 수반합니다. 새로운 증거는 STR 확장이 세포 내 DNA 패키징 방식을 교란할 수 있음을 시사하지만, 정확한 분자 메커니즘은 아직 잘 밝혀지지 않았습니다. 원혜정 박사와 데이비드 셰크너 박사는 최첨단 유전학 및 화학 생물학 도구를 적용하여 C9orf72 STR 확장이 DNA 구조를 어떻게 변형하고 ALS 병리에 기여하는지 밝히는 것을 목표로 합니다.

우파스나 샤르마 박사, 캘리포니아 대학교 산타크루즈 캠퍼스 분자, 세포 및 발달 생물학 조교수
자녀의 스트레스 조절 장애에 대한 부계 환경적 영향
아버지의 스트레스 노출이 자녀의 생물학적 특성에 영향을 미칠 수 있을까요? 새로운 증거는 그럴 수 있음을 시사합니다. 역학 연구는 아버지의 스트레스와 부정적인 삶의 경험이 자녀의 신경정신 질환 위험 증가와 관련이 있음을 보여주지만, 그 메커니즘은 아직 잘 밝혀지지 않았습니다. 샤르마 박사의 연구는 수컷 생쥐의 만성 스트레스가 정자를 어떻게 변화시키고 자손의 스트레스 조절 장애를 어떻게 조절하는지 조사함으로써 이러한 간극을 메우는 것을 목표로 합니다.
그녀의 연구실에서는 스트레스를 받는 아버지에게서 태어난 수컷(암컷은 아님)의 자손이 스트레스 반응이 둔화되는 현상을 보이는데, 이는 특정 정신 질환과 관련된 특징입니다. 샤르마 박사는 정자 내 작은 RNA 분자에 초점을 맞춰 이러한 유전의 이면에 있는 분자 신호를 밝히는 것을 목표로 합니다. 그녀의 연구실은 스트레스 신호가 뇌에서 정자로 어떻게 전달되는지, 그리고 이러한 신호가 초기 발달에 어떻게 영향을 미쳐 자손 건강에 영향을 미치는지 분석할 것입니다. 이 연구는 스트레스 관련 질병 위험의 생물학적 근원에 대한 새로운 통찰력을 제공하는 것을 목표로 합니다.

앨런-허먼 풀 박사, 텍사스 대학교 사우스웨스턴 의과대학 신경과학 조교수, 텍사스주 댈러스
통증 상태의 척추 출력 맵의 특성화 및 치료 목표
통증은 신체적 손상을 피하도록 강요하는 동기 체계로, 부상 감지를 적응적 회피, 대처 및 학습 행동으로 전환합니다. 통증은 생존에 중요하지만, 통증 처리가 제대로 이루어지지 않으면 만성 통증으로 이어질 수 있으며, 이는 여전히 심각한 공중 보건 부담으로 남아 있습니다. 중추 지속성 통증을 유발하는 세포 기질과 이를 선택적으로 치료적으로 조절하는 방법은 아직 명확하게 규명되지 않았습니다. 풀 연구실은 이전 연구에서 다양한 표면 및 심부 조직 손상에 의해 유발되는 척수 신경 레퍼토리를 규명하여 통증의 신경 기질 후보를 찾아냈습니다.
풀 연구실은 새로운 연구에서 통증에 관여하는 척수 회로 결절이 통증 처리에 미치는 인과적 역할을 규명하고자 합니다. 더 나아가, 통증을 매개하는 척수 세포 집단을 국소적으로 제거하여 통증 관리를 위한 모듈형 단일 투여 치료 솔루션을 제공하는 새로운 면역독소 기반 전략을 개발하고자 합니다.

Brad Zuchero, Ph.D., 캘리포니아주 스탠포드 대학교 신경외과 조교수, 공동 수석 연구원 이선 휴즈 박사, 콜로라도 대학교 안슈츠 의대, 오로라, 콜로라도, 세포 및 발달 생물학 부교수
미엘린 기능 장애가 알츠하이머병을 유발하는가?
미엘린은 빠르고 정확한 신경 신호 전달에 필수적이며, 신경 보호, 학습, 기억에 필수적인 역할을 합니다. 미엘린 기능 장애 및 손실은 알츠하이머병(AD)을 포함한 신경퇴행성 질환의 초기 특징으로 여겨져 왔습니다. 그러나 AD에서 미엘린 기능 장애 및 손실을 유발하는 세포 기전은 아직 거의 밝혀지지 않았습니다.
주케로와 휴즈 연구실은 엄격한 마우스 유전학 기반 미엘린 표현형 분석 파이프라인을 활용하여 주요 알츠하이머병 관련 유전자가 미엘린 형성 및 온전성에 미치는 영향을 규명할 것입니다. 이 프로젝트는 주케로 연구실의 미엘린 세포 생물학 및 유전 도구 개발 전문성과 휴즈 연구실의 미엘린 형성/역학의 종단적 생체 내 영상화 및 행동 평가 전문성을 상호 보완적으로 활용할 것입니다.
전반적으로 이 프로젝트는 미엘린을 새로운 미개척 치료 표적으로 밝혀낼 수 있는 AD 연구의 새로운 영역을 개척하고자 합니다. 이는 Zuchero 연구실과 Hughes 연구실이 함께 해결하고자 하는 혁신적인 연구 목표입니다.