ពានរង្វាន់ 2025 Neurobiology of Brain Disorders Awards

មូលនិធិ McKnight Endowment for Neuroscience បានជ្រើសរើសគម្រោងចំនួន 4 ដើម្បីទទួលបានពានរង្វាន់ 2025 Neurobiology of Brain Disorders Awards ។ រង្វាន់នឹងមានចំនួនសរុប $1.2 លានសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវលើជីវវិទ្យានៃជំងឺខួរក្បាល ដោយគម្រោងនីមួយៗទទួលបាន $100,000 ក្នុងមួយឆ្នាំក្នុងរយៈពេល 3 ឆ្នាំបន្ទាប់ សម្រាប់ថវិកាសរុប $300,000 ក្នុងមួយគម្រោង។

ពានរង្វាន់ Neurobiology នៃជំងឺសរសៃប្រសាទ (NBD) គាំទ្រដល់ការស្រាវជ្រាវច្នៃប្រឌិតថ្មីដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រអាមេរិកដែលកំពុងសិក្សាអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺវិកលចរិក។ ពានរង្វាន់លើកទឹកចិត្តឱ្យមានការសហការគ្នារវាងវិទ្យាសាស្ត្រខាងវិទ្យាសាស្ត្រផ្នែកសរសៃប្រសាទដើម្បីបកប្រែការរកឃើញមន្ទីរពិសោធន៍អំពីខួរក្បាលនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទទៅជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងវិធីព្យាបាលដើម្បីលើកកម្ពស់សុខភាពមនុស្ស។

ផ្នែកបន្ថែមនៃការចាប់អារម្មណ៍គឺការរួមចំណែកនៃបរិស្ថានទៅនឹងជំងឺខួរក្បាល។ ភាពតានតឹងផ្នែកបរិស្ថានក្នុងជីវិតដំបូងគឺជាកត្តាបោះចោលដ៏មានឥទ្ធិពលសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ និងផ្លូវចិត្តនៅពេលក្រោយ។ ការសិក្សាបង្ហាញថាសហគមន៍ដែលមានពណ៌មានហានិភ័យខ្ពស់ចំពោះកត្តាស្ត្រេសទាំងនេះ ដែលរាប់ចាប់ពីបរិស្ថាន (ឧទាហរណ៍ អាកាសធាតុ អាហារូបត្ថម្ភ ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមី ការបំពុល) ដល់សង្គម (ឧទាហរណ៍ គ្រួសារ ការអប់រំ លំនៅដ្ឋាន ភាពក្រីក្រ)។ តាមទស្សនៈគ្លីនិក ការយល់ដឹងពីរបៀបដែលកត្តាបរិស្ថានរួមចំណែកដល់ជំងឺខួរក្បាលគឺចាំបាច់សម្រាប់ការបង្កើតការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។

លោក Michael Ehlers, MD, Ph.D., Chair of the Awards Partner and Entreprene បាននិយាយថា "ពីការឌិកូដយន្តការស្មុគ្រស្មាញដែលស្ថិតនៅក្រោមការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទ ដល់ការធ្វើតារាងសៀគ្វីនៃការឈឺចាប់ និងការបង្ហាញពីរបៀបដែលការប៉ះពាល់របស់ឪពុកបង្កើតសុខភាពខួរក្បាល អ្នកស្រាវជ្រាវដែលបានជ្រើសរើសសម្រាប់ពានរង្វាន់ឆ្នាំនេះកំពុងជំរុញព្រំដែននៃសរសៃប្រសាទក្នុងទិសដៅដិត និងចាំបាច់" ។ "គម្រោងនៅឆ្នាំនេះរួមមានការស៊ើបអង្កេតលើអន្តរកម្មលំដាប់ខ្ពស់នៅក្នុង ALS ដែលសម្របសម្រួល C9orf72, មុខងារ myelin dysfunction ក្នុងជំងឺ Alzheimer, ផែនទីទិន្នផលឆ្អឹងខ្នងនៃស្ថានភាពឈឺចាប់ និងជាលើកដំបូងចាប់តាំងពីការប្រកាសការសង្កត់ធ្ងន់របស់យើងកាលពី 2 ឆ្នាំមុន គម្រោងផ្តោតលើបរិស្ថានដែលពិនិត្យមើលពីរបៀបដែលការយល់ដឹងពីភាពតានតឹងខាងសរសៃប្រសាទចំពោះជំងឺខួរក្បាលរបស់យើងឡើងវិញ។ លទ្ធភាពព្យាបាលដែលផ្លាស់ប្តូរសម្រាប់អនាគត។”

ពានរង្វាន់នេះត្រូវបានបំផុសគំនិតដោយចំណាប់អារម្មណ៍របស់ William L. McKnight ដែលបានបង្កើតមូលនិធិ McKnight ក្នុងឆ្នាំ 1953 ហើយចង់គាំទ្រការស្រាវជ្រាវលើជំងឺខួរក្បាល។ កូនស្រីរបស់គាត់ឈ្មោះ Virginia McKnight Binger និងក្រុមប្រឹក្សាមូលនិធិ McKnight បានបង្កើតកម្មវិធី McKnight neuroscience ជាកិត្តិយសរបស់គាត់ក្នុងឆ្នាំ 1977 ។

រង្វាន់ជាច្រើនត្រូវបានផ្តល់ជូនជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ ពាន​រង្វាន់​ទាំង​៤​ឆ្នាំ​នេះ​មាន៖

ជាមួយនឹងលិខិតបំណងចំនួន 182 ដែលទទួលបាននៅឆ្នាំនេះ ពានរង្វាន់មានការប្រកួតប្រជែងខ្ពស់។ គណៈកម្មាធិការនៃអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រដែលមានកិត្តិយសពិនិត្យមើលសំបុត្រនោះ ហើយអញ្ជើញអ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនឱ្យដាក់សំណើពេញលេញ។ បន្ថែមពីលើលោកវេជ្ជបណ្ឌិត Ehlers គណៈកម្មាធិការរួមមាន Nicole Calakos, MD, Ph.D., Duke University; Gloria Choi, Ph.D., Massachusetts Institute of Technology; André Fenton, Ph.D., New York University; Joseph G. Gleeson, MD, University of California San Diego; Tom Lloyd, MD, Ph.D., Baylor College of Medicine; និង Michael Shadlen, MD, Ph.D., Columbia University ។

កម្មវិធីសម្រាប់ទាំង 2026 Neurobiology of Brain Disorders Awards និង Scholar Awards បើកនៅថ្ងៃទី 1 ខែសីហា ឆ្នាំ 2025។

អំពីមូលនិធិដែល McKnight Endowment សម្រាប់ផ្នែកសរសៃប្រសាទ

មូលនិធិ McKnight Endowment for Neuroscience គឺជាអង្គការឯករាជ្យដែលផ្តល់មូលនិធិដោយមូលនិធិ McKnight នៃទីក្រុង Minneapolis រដ្ឋ Minnesota និងដឹកនាំដោយក្រុមប្រឹក្សាភិបាលដែលរួមមានអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រផ្នែកសរសៃប្រសាទដ៏លេចធ្លោមកពីទូទាំងប្រទេស។ មូលនិធិ McKnight បានគាំទ្រការស្រាវជ្រាវផ្នែកប្រសាទតាំងពីឆ្នាំ 1977។ មូលនិធិបានបង្កើតមូលនិធិ Endowment ក្នុងឆ្នាំ 1986 ដើម្បីអនុវត្តនូវចេតនាមួយរបស់ស្ថាបនិក William L. McKnight (1887–1978) ដែលជាអ្នកដឹកនាំដំបូងបង្អស់របស់ក្រុមហ៊ុន 3M ។

បន្ថែមពីលើពានរង្វាន់ Neurobiology of Brain Disorders Awards មូលនិធិអំណោយទានក៏ផ្តល់នូវការផ្តល់មូលនិធិប្រចាំឆ្នាំតាមរយៈ McKnight Scholar Awards ដែលគាំទ្រអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសរសៃប្រសាទក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃអាជីពស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេ។

Neurobiology នៃពានរង្វាន់ជំងឺសរសៃប្រសាទ

Hyejung Won, Ph.D.សាស្ត្រាចារ្យរង ពន្ធុវិទ្យា សាកលវិទ្យាល័យ North Carolina School of Medicine និងអ្នកស៊ើបអង្កេតសហនាយក David Shechner, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ, ឱសថសាស្រ្ត, សាកលវិទ្យាល័យ Washington, Seattle, Washington

ការបកស្រាយអន្តរកម្មលំដាប់ខ្ពស់នៅក្នុង C9orf72-mediated ALS

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) គឺជាជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទធ្ងន់ធ្ងរដែលកំណត់ដោយការបាត់បង់កោសិកាសរសៃប្រសាទ និងសាច់ដុំចុះខ្សោយ។ ទម្រង់តំណពូជនៃ ALS ជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងការពង្រីកមិនធម្មតានៃលំដាប់ DNA ខ្លី ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា short tandem repeats (STRs)—នៅក្នុងហ្សែន C9orf72។ ទោះបីជាមានទំនាក់ទំនងហ្សែនច្បាស់លាស់នេះក៏ដោយ ការអភិវឌ្ឍន៍ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ C9orf72-mediated ALS មានការលំបាកដោយសារតែភាពស្មុគស្មាញនៃយន្តការមូលដ្ឋានរបស់វា។

C9orf72-mediated ALS ពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការជំងឺជាច្រើន រួមទាំង RNA ពុល និងការបង្កើតប្រូតេអ៊ីន។ ភ័ស្តុតាងដែលកំពុងលេចឡើងក៏បង្ហាញផងដែរថាការពង្រីក STR អាចរំខានពីរបៀបដែល DNA ត្រូវបានខ្ចប់នៅក្នុងកោសិកា ប៉ុន្តែយន្តការម៉ូលេគុលពិតប្រាកដនៅតែយល់បានតិចតួច។ បណ្ឌិត Hyejung Won និង David Shechner មានគោលបំណងអនុវត្តឧបករណ៍ហ្សែន និងជីវវិទ្យាគីមីទំនើបៗ ដើម្បីស្វែងយល់ពីរបៀបដែលការពង្រីក C9orf72 STR ផ្លាស់ប្តូររូបរាងស្ថាបត្យកម្ម DNA និងរួមចំណែកដល់ជំងឺ ALS ។

Upasna Sharma, Ph.D.ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ ម៉ូលេគុល កោសិកា និងជីវវិទ្យាអភិវឌ្ឍន៍ សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា សាន់តា គ្រូស រដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា

ការចូលរួមចំណែកផ្នែកបរិស្ថានរបស់ឪពុកម្តាយចំពោះភាពតានតឹង dysregulation នៅក្នុងកូនចៅ

តើការប្រឈមមុខនឹងភាពតានតឹងរបស់ឪពុកអាចបង្កើតជីវវិទ្យារបស់កូនបានទេ? ភស្តុតាង​ដែល​លេច​ចេញ​បង្ហាញ​ថា​វា​អាច​ធ្វើ​បាន។ ការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាតផ្សារភ្ជាប់ភាពតានតឹងរបស់ឪពុក និងបទពិសោធន៍ជីវិតមិនល្អ ទៅនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺវិកលចរិកក្នុងកូនចៅ ប៉ុន្តែយន្តការនៅតែយល់បានតិចតួចនៅឡើយ។ ការស្រាវជ្រាវរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត Sharma មានគោលបំណងដើម្បីដោះស្រាយគម្លាតនេះដោយការស៊ើបអង្កេតពីរបៀបដែលភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងសត្វកណ្តុរឈ្មោលផ្លាស់ប្តូរមេជីវិតឈ្មោល និងកម្មវិធីភាពតានតឹងនៃភាពមិនប្រក្រតីនៅក្នុងកូនចៅ។

មន្ទីរពិសោធន៍របស់នាងបានរកឃើញថាបុរស - ប៉ុន្តែមិនមែនស្ត្រី - កូនចៅរបស់ឪពុកដែលមានភាពតានតឹងបង្ហាញការឆ្លើយតបស្ត្រេសដែលជាលក្ខណៈដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺវិកលចរិកមួយចំនួន។ លោកបណ្ឌិត Sharma មានគោលបំណងដើម្បីបង្ហាញសញ្ញាម៉ូលេគុលនៅពីក្រោយការទទួលមរតកបែបនេះ ដោយផ្តោតលើម៉ូលេគុល RNA តូចៗនៅក្នុងមេជីវិតឈ្មោល។ មន្ទីរពិសោធន៍របស់នាងនឹងវិភាគពីរបៀបដែលសញ្ញាស្ត្រេសត្រូវបានទាក់ទងពីខួរក្បាលទៅមេជីវិតឈ្មោល និងរបៀបដែលសញ្ញាទាំងនេះមានឥទ្ធិពលលើការអភិវឌ្ឍន៍ដំបូងដើម្បីប៉ះពាល់ដល់សុខភាពកូនចៅ។ ការស្រាវជ្រាវនេះមានគោលបំណងផ្តល់នូវការយល់ដឹងថ្មីអំពីឫសជីវសាស្រ្តនៃហានិភ័យនៃជំងឺដែលទាក់ទងនឹងភាពតានតឹង។

Allan-Hermann Pool, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ, សរសៃប្រសាទ, សាកលវិទ្យាល័យ Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas

លក្ខណៈ និងការកំណត់គោលដៅព្យាបាលនៃផែនទីលទ្ធផលឆ្អឹងខ្នងនៃស្ថានភាពឈឺចាប់

ការឈឺចាប់គឺជាប្រព័ន្ធលើកទឹកចិត្តដែលបង្ខំយើងឱ្យជៀសវាងការបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់រាងកាយ បំប្លែងការរកឃើញនៃការរងរបួសទៅជាការជៀសវាង ការសម្របខ្លួន ការស៊ូទ្រាំ និងការរៀនអាកប្បកិរិយា។ ខណៈពេលដែលការឈឺចាប់មានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការរស់រានមានជីវិត ដំណើរការការឈឺចាប់ដែលសម្របសម្រួលអាចនាំឱ្យមានការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលនៅតែជាបន្ទុកសុខភាពសាធារណៈដ៏ធ្ងន់ធ្ងរ។ ស្រទាប់ខាងក្រោមកោសិកាដែលបណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ជាប់រហូតកណ្តាលរដ្ឋ និងមធ្យោបាយដើម្បីគ្រប់គ្រងដោយជ្រើសរើសតាមវិធីព្យាបាលពួកវានៅតែត្រូវបានកំណត់យ៉ាងលំបាក។ នៅក្នុងការងារពីមុន មន្ទីរពិសោធន៍អាងទឹកបានកំណត់អត្តសញ្ញាណសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នងដែលត្រូវបានជំរុញដោយផ្ទៃចម្រុះ និងការរងរបួសជាលិកាជ្រៅដែលកំណត់ស្រទាប់ខាងក្រោមសរសៃប្រសាទបេក្ខជនសម្រាប់ការឈឺចាប់។

នៅក្នុងការងារថ្មី មន្ទីរពិសោធន៍អាងទឹកមានគោលបំណងពន្យល់ពីតួនាទីមូលហេតុនៃការឈឺចាប់ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងថ្នាំងសៀគ្វីខួរឆ្អឹងខ្នងក្នុងដំណើរការការឈឺចាប់។ ជាងនេះទៅទៀត ពួកគេស្វែងរកការបង្កើតយុទ្ធសាស្រ្តថ្មីដែលមានមូលដ្ឋានលើ immunotoxin ដើម្បីលុបបំបាត់ការឈឺចាប់ក្នុងតំបន់ដែលសម្របសម្រួលចំនួនប្រជាជនកោសិកាខួរឆ្អឹងខ្នង ហើយដោយហេតុនេះផ្តល់នូវដំណោះស្រាយព្យាបាលបែបម៉ូឌុលតែមួយសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងការឈឺចាប់។

លោក Brad Zuchero, Ph.D.ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ ផ្នែកវះកាត់សរសៃប្រសាទ សាកលវិទ្យាល័យស្ទែនហ្វដ ស្ទែនហ្វដ រដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា និងអ្នកស៊ើបអង្កេតសហនាយក Ethan Hughes, Ph.D.សាស្ត្រាចារ្យរង កោសិកា និងជីវវិទ្យាអភិវឌ្ឍន៍ សាកលវិទ្យាល័យ Colorado Anschutz Medical Campus, Aurora, Colorado

តើ​ការ​ខូច​មុខងារ myelin ជំរុញ​ឱ្យ​កើត​ជំងឺ​ភ្លេចភ្លាំង​ឬ?

Myelin ត្រូវ​បាន​ទាមទារ​សម្រាប់​ការ​បញ្ជូន​សញ្ញា​សរសៃប្រសាទ​យ៉ាង​រហ័ស និង​ច្បាស់លាស់ ហើយ​ដើរ​តួនាទី​សំខាន់​ក្នុង​ការ​ការពារ​សរសៃប្រសាទ ការ​សិក្សា និង​ការ​ចងចាំ។ ការខូចមុខងារ និងការបាត់បង់ Myelin បានលេចចេញជារោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទ រួមទាំងជំងឺ Alzheimer (AD)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ យន្តការកោសិកាដែលជំរុញឱ្យដំណើរការ myelin dysfunction និងការបាត់បង់នៅក្នុង AD នៅតែមិនទាន់ដឹងច្បាស់នៅឡើយ។

ជាមួយគ្នា មន្ទីរពិសោធន៍ Zuchero និង Hughes នឹងប្រើប្រាស់បំពង់បញ្ជូន myelin phenotyping ដែលជំរុញដោយហ្សែនកណ្តុរយ៉ាងម៉ត់ចត់ ដើម្បីកំណត់ឥទ្ធិពលនៃហ្សែនដែលភ្ជាប់ AD សំខាន់ៗលើការបង្កើត myelin និងភាពសុចរិត។ គម្រោងនេះនឹងប្រើប្រាស់ជំនាញបន្ថែមនៃមន្ទីរពិសោធន៍ Zuchero ក្នុងជីវវិទ្យាកោសិកា myelin និងការកសាងឧបករណ៍ហ្សែន និងមន្ទីរពិសោធន៍ Hughes ក្នុងរូបភាពបណ្តោយក្នុង vivo នៃការបង្កើត myelin / ថាមវន្ត និងការវាយតម្លៃអាកប្បកិរិយា។

សរុបមក គម្រោងនេះស្វែងរកការបើកចំហតំបន់ដែលកំពុងលេចចេញនៃការស្រាវជ្រាវ AD ដែលអាចបង្ហាញឱ្យឃើញ myelin ជាគោលដៅព្យាបាលថ្មីដែលមិនទាន់បានប្រើប្រាស់ ដែលជាគោលដៅស្រាវជ្រាវផ្លាស់ប្តូរដែលមន្ទីរពិសោធន៍ Zuchero និង Hughes ត្រៀមខ្លួនដើម្បីដោះស្រាយជាមួយគ្នា។