Giải thưởng Thần kinh học về Rối loạn Não bộ năm 2025

Quỹ McKnight Endowment Fund for Neuroscience đã chọn bốn dự án để nhận Giải thưởng Thần kinh học về Rối loạn Não bộ năm 2025. Tổng giá trị giải thưởng là $1,2 triệu đô la cho nghiên cứu về sinh học của các bệnh não, với mỗi dự án nhận được $100.000 đô la mỗi năm trong ba năm tiếp theo, tổng cộng là $300.000 đô la cho mỗi dự án.

Giải thưởng Neurobiology of Brain Disorders (NBD) hỗ trợ nghiên cứu sáng tạo của các nhà khoa học Hoa Kỳ, những người đang nghiên cứu các bệnh thần kinh và tâm thần. Giải thưởng khuyến khích sự hợp tác giữa khoa học thần kinh cơ bản và lâm sàng để chuyển những khám phá trong phòng thí nghiệm về não và hệ thần kinh thành các chẩn đoán và liệu pháp nhằm cải thiện sức khỏe con người.

Một lĩnh vực quan tâm khác là sự góp phần của môi trường vào các chứng rối loạn não bộ. Căng thẳng môi trường ở giai đoạn đầu đời là yếu tố xử lý mạnh mẽ các rối loạn thần kinh và tâm thần sau này. Các nghiên cứu cho thấy cộng đồng da màu có nguy cơ cao hơn đối với các yếu tố gây căng thẳng này, từ môi trường (ví dụ: khí hậu, dinh dưỡng, tiếp xúc với hóa chất, ô nhiễm) đến xã hội (ví dụ: gia đình, giáo dục, nhà ở, nghèo đói). Từ góc độ lâm sàng, việc hiểu các yếu tố môi trường góp phần gây ra bệnh não như thế nào là điều cần thiết để phát triển các liệu pháp hiệu quả.

Tiến sĩ, Bác sĩ Michael Ehlers, Chủ tịch Ủy ban Giải thưởng và Đối tác Doanh nhân tại MPM BioImpact, cho biết: “Từ việc giải mã các cơ chế phức tạp làm nền tảng cho sự thoái hóa thần kinh đến việc lập biểu đồ mạch máu của cơn đau và khám phá cách thức tiếp xúc của cha ảnh hưởng đến sức khỏe não bộ, các nhà nghiên cứu được chọn cho giải thưởng năm nay đang thúc đẩy ranh giới của khoa học thần kinh theo những hướng táo bạo và cần thiết. Các dự án năm nay bao gồm các nghiên cứu về tương tác bậc cao trong bệnh xơ cứng teo cơ một bên (ALS) do C9orf72 làm trung gian, rối loạn chức năng myelin trong bệnh Alzheimer, bản đồ đầu ra tủy sống của các trạng thái đau, và, lần đầu tiên kể từ khi công bố trọng tâm của chúng tôi hai năm trước, một dự án tập trung vào môi trường, xem xét cách căng thẳng của cha ảnh hưởng đến thần kinh học của con cái. Những nỗ lực này hứa hẹn sẽ định hình lại hiểu biết của chúng ta về bệnh não và chỉ ra những khả năng điều trị mang tính đột phá trong tương lai.”

Giải thưởng được lấy cảm hứng từ mối quan tâm của William L. McKnight, người thành lập Quỹ McKnight vào năm 1953 và muốn hỗ trợ nghiên cứu về bệnh não. Con gái của ông, Virginia McKnight Binger và hội đồng Quỹ McKnight đã thành lập chương trình khoa học thần kinh McKnight để vinh danh ông vào năm 1977.

Nhiều giải thưởng được trao mỗi năm. Bốn giải thưởng năm nay là:

Với 182 thư bày tỏ nguyện vọng nhận được trong năm nay, giải thưởng có tính cạnh tranh rất cao. Một hội đồng gồm các nhà khoa học uy tín sẽ xem xét các thư và mời một số ít nhà nghiên cứu được chọn nộp đề xuất đầy đủ. Ngoài Tiến sĩ Ehlers, hội đồng còn có Tiến sĩ, Bác sĩ Nicole Calakos, Đại học Duke; Tiến sĩ, Gloria Choi, Viện Công nghệ Massachusetts; Tiến sĩ, André Fenton, Đại học New York; Tiến sĩ, Joseph G. Gleeson, Đại học California, San Diego; Tiến sĩ, Bác sĩ Tom Lloyd, Trường Y Baylor; và Tiến sĩ, Bác sĩ Michael Shadlen, Đại học Columbia.

Thời hạn nộp đơn xin giải thưởng Thần kinh học về Rối loạn Não bộ năm 2026 và Giải thưởng Học giả sẽ bắt đầu từ ngày 1 tháng 8 năm 2025.

Về Quỹ hỗ trợ thần kinh McKnight cho khoa học thần kinh

Quỹ McKnight Endowment Fund for Neuroscience là một tổ chức độc lập được tài trợ hoàn toàn bởi Quỹ McKnight tại Minneapolis, Minnesota, và được điều hành bởi một hội đồng quản trị bao gồm các nhà khoa học thần kinh hàng đầu trên khắp cả nước. Quỹ McKnight đã hỗ trợ nghiên cứu khoa học thần kinh từ năm 1977. Quỹ thành lập Quỹ vào năm 1986 để thực hiện một trong những mục tiêu của nhà sáng lập William L. McKnight (1887–1978), một trong những nhà lãnh đạo đầu tiên của Công ty 3M.

Ngoài Giải thưởng Sinh học thần kinh về Rối loạn Não, quỹ tài trợ cũng cung cấp tài trợ giải thưởng hàng năm thông qua Giải thưởng Học giả McKnight, hỗ trợ các nhà khoa học thần kinh trong giai đoạn đầu của sự nghiệp nghiên cứu của họ.

Giải thưởng thần kinh học về rối loạn não

Hyejung Won, Tiến sĩ, Phó Giáo sư, Di truyền học, Trường Y khoa Đại học Bắc Carolina và đồng nghiên cứu viên chính Tiến sĩ David Shechner, Trợ lý Giáo sư, Dược lý, Đại học Washington, Seattle, Washington

Giải mã bộ gen tương tác bậc cao trong bệnh ALS do C9orf72 làm trung gian

Xơ cứng teo cơ một bên (ALS) là một rối loạn thoái hóa thần kinh gây tử vong, đặc trưng bởi sự mất dần các tế bào thần kinh vận động và yếu cơ. Các dạng di truyền của ALS thường liên quan đến sự mở rộng bất thường của các chuỗi DNA ngắn - được gọi là các đoạn lặp lại ngắn (STR) - trong gen C9orf72. Mặc dù có mối liên hệ di truyền rõ ràng này, việc phát triển các liệu pháp điều trị hiệu quả cho ALS do C9orf72 gây ra vẫn còn nhiều thách thức do cơ chế phức tạp của bệnh.

ALS do C9orf72 làm trung gian liên quan đến nhiều quá trình bệnh lý, bao gồm sự tích tụ RNA và protein độc hại. Các bằng chứng mới nổi cũng cho thấy sự mở rộng STR có thể phá vỡ cách DNA được đóng gói trong tế bào, nhưng cơ chế phân tử chính xác vẫn chưa được hiểu rõ. Tiến sĩ Hyejung Won và David Shechner đặt mục tiêu áp dụng các công cụ sinh học hóa học và di truyền tiên tiến để khám phá cách sự mở rộng STR của C9orf72 định hình lại kiến trúc DNA và góp phần gây ra bệnh lý ALS.

Upasna Sharma, Tiến sĩ, Phó Giáo sư, Sinh học Phân tử, Tế bào và Phát triển, Đại học California, Santa Cruz, California

Sự đóng góp của môi trường từ cha vào rối loạn căng thẳng ở con cái

Liệu việc người cha tiếp xúc với căng thẳng có thể định hình sinh học của con cái họ không? Bằng chứng mới nổi cho thấy điều đó có thể. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy mối liên hệ giữa căng thẳng của người cha và những trải nghiệm bất lợi trong cuộc sống với nguy cơ mắc các rối loạn thần kinh ở con cái, tuy nhiên cơ chế này vẫn chưa được hiểu rõ. Nghiên cứu của Tiến sĩ Sharma nhằm mục đích giải quyết vấn đề này bằng cách tìm hiểu cách căng thẳng mãn tính ở chuột đực làm thay đổi tinh trùng và điều chỉnh rối loạn căng thẳng ở con cái.

Phòng thí nghiệm của cô phát hiện ra rằng con trai—chứ không phải con gái—của những người cha bị căng thẳng biểu hiện phản ứng căng thẳng chậm chạp, một đặc điểm liên quan đến một số rối loạn tâm thần. Tiến sĩ Sharma đặt mục tiêu khám phá các tín hiệu phân tử đằng sau sự di truyền này, tập trung vào các phân tử RNA nhỏ trong tinh trùng. Phòng thí nghiệm của cô sẽ phân tích cách các tín hiệu căng thẳng được truyền từ não đến tinh trùng và cách những tín hiệu này ảnh hưởng đến sự phát triển sớm, từ đó ảnh hưởng đến sức khỏe của con cái. Nghiên cứu này nhằm mục đích cung cấp cái nhìn sâu sắc mới về nguồn gốc sinh học của nguy cơ mắc bệnh liên quan đến căng thẳng.

Tiến sĩ Allan-Hermann Pool, Trợ lý Giáo sư, Khoa học thần kinh, Trung tâm Y tế Tây Nam, Đại học Texas, Dallas, Texas

Đặc điểm và mục tiêu điều trị của bản đồ đầu ra cột sống của các trạng thái đau

Đau là một hệ thống động lực thúc đẩy chúng ta tránh tổn thương về thể chất, chuyển đổi việc phát hiện chấn thương thành các hành vi né tránh, đối phó và học hỏi thích nghi. Mặc dù đau rất quan trọng cho sự sống còn, nhưng việc xử lý cơn đau bị suy yếu có thể dẫn đến đau mãn tính, một gánh nặng y tế công cộng đáng kể. Các nền tảng tế bào gây ra trạng thái đau dai dẳng trung ương và các phương pháp kiểm soát chúng một cách chọn lọc vẫn chưa được xác định rõ ràng. Trong các nghiên cứu trước đây, phòng thí nghiệm Pool đã xác định các kho tế bào thần kinh tủy sống bị chi phối bởi các tổn thương mô bề mặt và mô sâu khác nhau, từ đó xác định các nền tảng thần kinh tiềm năng gây đau.

Trong nghiên cứu mới, phòng thí nghiệm Pool đặt mục tiêu làm sáng tỏ vai trò nhân quả của các hạch mạch tủy sống liên quan đến cơn đau trong quá trình xử lý cơn đau. Hơn nữa, họ tìm cách phát triển một chiến lược mới dựa trên độc tố miễn dịch để loại bỏ cục bộ các quần thể tế bào tủy sống trung gian gây đau, từ đó cung cấp một giải pháp điều trị theo mô-đun, chỉ cần dùng một liều duy nhất để kiểm soát cơn đau.

Brad Zuchero, tiến sĩ, Trợ lý Giáo sư, Phẫu thuật thần kinh, Đại học Stanford, Stanford, California, và đồng nghiên cứu viên chính Tiến sĩ Ethan Hughes, Phó Giáo sư, Sinh học Tế bào & Phát triển, Đại học Colorado, Cơ sở Y khoa Anschutz, Aurora, Colorado

Rối loạn chức năng myelin có gây ra bệnh Alzheimer không?

Myelin cần thiết cho việc truyền tín hiệu thần kinh nhanh chóng và chính xác, đồng thời đóng vai trò thiết yếu trong bảo vệ thần kinh, học tập và trí nhớ. Rối loạn chức năng và mất myelin đã trở thành dấu hiệu sớm của các bệnh thoái hóa thần kinh, bao gồm cả bệnh Alzheimer (AD). Tuy nhiên, cơ chế tế bào dẫn đến rối loạn chức năng và mất myelin trong AD vẫn còn chưa được biết rõ.

Phòng thí nghiệm Zuchero và Hughes sẽ cùng nhau sử dụng một quy trình phân tích kiểu hình myelin dựa trên di truyền học chuột nghiêm ngặt để xác định tác động của các gen liên kết chính với bệnh Alzheimer lên sự hình thành và tính toàn vẹn của myelin. Dự án sẽ tận dụng chuyên môn bổ sung của phòng thí nghiệm Zuchero về sinh học tế bào myelin và xây dựng công cụ di truyền, cũng như của phòng thí nghiệm Hughes về hình ảnh học in vivo theo chiều dọc về sự hình thành/động lực học myelin và đánh giá hành vi.

Nhìn chung, dự án này nhằm mục đích mở ra một lĩnh vực nghiên cứu mới về bệnh AD có thể tiết lộ myelin là một mục tiêu điều trị mới, chưa được khai thác—một mục tiêu nghiên cứu mang tính chuyển đổi mà phòng thí nghiệm Zuchero và Hughes đang sẵn sàng cùng nhau giải quyết.