ກອງທຶນ McKnight Endowment ສໍາລັບ Neuroscience ໄດ້ເລືອກສີ່ໂຄງການທີ່ຈະໄດ້ຮັບລາງວັນ 2025 Neurobiology of Brain Disorders Awards. ລາງວັນດັ່ງກ່າວຈະມີມູນຄ່າທັງໝົດ $1.2 ລ້ານສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາຂອງພະຍາດສະຫມອງ, ໂດຍແຕ່ລະໂຄງການຈະໄດ້ຮັບ $100,000 ຕໍ່ປີໃນແຕ່ລະສາມປີຂ້າງຫນ້າ, ຈໍານວນທັງຫມົດ $300,000 ຕໍ່ໂຄງການ.
ລາງວັນ Neurobiology ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະ ໝອງ (NBD) ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີນະວັດຕະ ກຳ ໂດຍນັກວິທະຍາສາດສະຫະລັດອາເມລິກາທີ່ ກຳ ລັງສຶກສາກ່ຽວກັບພະຍາດທາງ neurological ແລະ psychiatric. ລາງວັນດັ່ງກ່າວໄດ້ຊຸກຍູ້ໃຫ້ມີການຮ່ວມມືລະຫວ່າງພື້ນຖານແລະປະສາດທາງດ້ານການແພດເພື່ອແປການຄົ້ນພົບໃນຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບສະ ໝອງ ແລະລະບົບປະສາດເຂົ້າໃນການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວເພື່ອປັບປຸງສຸຂະພາບຂອງຄົນ.
ພື້ນທີ່ເພີ່ມເຕີມທີ່ຫນ້າສົນໃຈແມ່ນການປະກອບສ່ວນຂອງສະພາບແວດລ້ອມຕໍ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງ. ຄວາມກົດດັນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມໃນໄວອາຍຸແມ່ນເປັນປັດໄຈກໍາຈັດຄວາມຜິດກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ ແລະຈິດຕະສາດຕໍ່ມາ. ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຊຸມຊົນທີ່ມີສີສັນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຄວາມກົດດັນເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງຕັ້ງແຕ່ສະພາບແວດລ້ອມ (ເຊັ່ນ: ສະພາບອາກາດ, ໂພຊະນາການ, ການສໍາຜັດກັບສານເຄມີ, ມົນລະພິດ) ກັບສັງຄົມ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນຄອບຄົວ, ການສຶກສາ, ທີ່ຢູ່ອາໄສ, ຄວາມທຸກຍາກ). ຈາກທັດສະນະທາງດ້ານຄລີນິກ, ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດສະຫມອງແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບ.
"ຈາກການຖອດລະຫັດກົນໄກທີ່ຊັບຊ້ອນທີ່ underlie neurodegeneration ກັບຕາຕະລາງວົງຈອນຂອງອາການເຈັບປວດແລະເປີດເຜີຍວິທີການ exposures ຂອງພໍ່ແມ່ເຮັດໃຫ້ສຸຂະພາບສະຫມອງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ເລືອກສໍາລັບລາງວັນປີນີ້ກໍາລັງຊຸກຍູ້ຊາຍແດນຂອງ neuroscience ໃນທິດທາງທີ່ກ້າຫານແລະມີຄວາມຈໍາເປັນ," Michael Ehlers, MD, Ph.D., ປະທານຄະນະກໍາມະການລາງວັນແລະ Entreprene ຄູ່ຮ່ວມງານຂອງ MP. "ໂຄງການຂອງປີນີ້ປະກອບມີການສືບສວນກ່ຽວກັບການໂຕ້ຕອບທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກວ່າໃນ C9orf72-mediated ALS, myelin dysfunction in Alzheimer's disease, the spinal output states of pain states, ແລະ, ເປັນຄັ້ງທໍາອິດນັບຕັ້ງແຕ່ການປະກາດຄວາມສໍາຄັນຂອງພວກເຮົາສອງປີກ່ອນຫນ້ານີ້, ໂຄງການທີ່ສຸມໃສ່ສິ່ງແວດລ້ອມເພື່ອກວດເບິ່ງວ່າຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພໍ່ກ່ຽວກັບຄວາມກົດດັນຕໍ່ໂຣກ neurosis reshapes ຂອງພວກເຮົາ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການປິ່ນປົວແບບຫັນປ່ຽນສຳລັບອະນາຄົດ.”
ລາງວັນດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຮັບການດົນໃຈຈາກຜົນປະໂຫຍດຂອງ William L. McKnight, ຜູ້ທີ່ກໍ່ຕັ້ງມູນນິທິ McKnight ໃນປີ 1953 ແລະຕ້ອງການສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບພະຍາດສະຫມອງ. ລູກສາວຂອງລາວ, Virginia McKnight Binger, ແລະຄະນະກໍາມະການມູນນິທິ McKnight ໄດ້ສ້າງຕັ້ງໂຄງການປະສາດວິທະຍາ McKnight ໃນກຽດສັກສີຂອງລາວໃນປີ 1977.
ລາງວັນຫຼາຍແມ່ນໃຫ້ໃນແຕ່ລະປີ. ປີນີ້ 4 ລາງວັນຄື:
Hyejung Won, Ph.D., ແລະຜູ້ຮ່ວມສືບສວນຕົ້ນຕໍ David Shechner, Ph.D.
(Won) ຮອງສາດສະດາຈານ, ພັນທຸ ກຳ, ມະຫາວິທະຍາໄລ North Carolina School of Medicine
(Shechner) ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ການຢາ, ມະຫາວິທະຍາໄລ Washington, Seattle, Washington
ການຖອດລະຫັດການໂຕ້ຕອບທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກວ່າໃນ C9orf72-mediated ALS
Upasna Sharma Ph.D.
ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ໂມເລກຸນ, ຈຸລັງ, ແລະຊີວະວິທະຍາການພັດທະນາ, ມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍ, ຊານຕາຄຣູ, ລັດຄາລິຟໍເນຍ
ການປະກອບສ່ວນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມຂອງພໍ່ກັບຄວາມກົດດັນ dysregulation ໃນ offspring
Allan-Hermann Pool, Ph.D.
ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ວິທະຍາສາດລະບົບປະສາດ, ມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas
ການກໍານົດລັກສະນະແລະການກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວຂອງແຜນທີ່ຜົນຜະລິດກະດູກສັນຫຼັງຂອງສະຖານະການເຈັບປວດ
Brad Zuchero, Ph.D. ແລະຜູ້ຮ່ວມສືບສວນຕົ້ນຕໍ Ethan Hughes, Ph.D.
(Zuchero) ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ການຜ່າຕັດລະບົບປະສາດ, ມະຫາວິທະຍາໄລສະແຕນຟອດ, ສະແຕນຟອດ, ລັດຄາລິຟໍເນຍ
(Hughes) ຮອງສາດສະດາຈານ, ຊີວະວິທະຍາຈຸລັງ ແລະການພັດທະນາ, ມະຫາວິທະຍາໄລ Colorado Anschutz Medical Campus, Aurora, Colorado
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ myelin ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ Alzheimer ບໍ?
ດ້ວຍ 182 ຈົດໝາຍເຈຕະນາທີ່ໄດ້ຮັບໃນປີນີ້, ລາງວັນມີການແຂ່ງຂັນສູງ. ຄະນະກໍາມະການຂອງນັກວິທະຍາສາດທີ່ໂດດເດັ່ນຈະທົບທວນຄືນຈົດຫມາຍແລະເຊື້ອເຊີນນັກຄົ້ນຄວ້າຈໍານວນຫນ້ອຍຫນຶ່ງທີ່ເລືອກໃຫ້ສະເຫນີຂໍ້ສະເຫນີເຕັມ. ນອກເຫນືອຈາກທ່ານດຣ Ehlers, ຄະນະກໍາມະການປະກອບມີ Nicole Calakos, MD, Ph.D., Duke University; Gloria Choi, Ph.D., Massachusetts Institute of Technology; André Fenton, Ph.D., ມະຫາວິທະຍາໄລນິວຢອກ; Joseph G. Gleeson, MD, University of California San Diego; Tom Lloyd, MD, Ph.D., Baylor ວິທະຍາໄລການແພດ; ແລະ Michael Shadlen, MD, Ph.D., Columbia University.
ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກສໍາລັບທັງສອງລາງວັນ 2026 Neurobiology of Brain Disorders Awards ແລະ Scholar Awards ເປີດໃນວັນທີ 1 ສິງຫາ 2025.
ກ່ຽວກັບກອງທຶນຊ່ວຍເຫຼືອລ້າ McKnight ສໍາລັບວິທະຍາສາດສາສະຫນາ
ກອງທຶນ McKnight Endowment ສໍາລັບ Neuroscience ແມ່ນອົງການເອກະລາດທີ່ໄດ້ຮັບທຶນໂດຍກອງທຶນ McKnight ຂອງ Minneapolis, Minnesota, ແລະນໍາພາໂດຍຄະນະກໍາມະການທີ່ປະກອບມີນັກວິທະຍາສາດ neuroscientists ທີ່ມີຊື່ສຽງຈາກທົ່ວປະເທດ. ມູນນິທິ McKnight ໄດ້ສະໜັບສະໜຸນການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດລະບົບປະສາດຕັ້ງແຕ່ປີ 1977. ມູນນິທິໄດ້ສ້າງຕັ້ງກອງທຶນ Endowment ໃນປີ 1986 ເພື່ອປະຕິບັດຄວາມຕັ້ງໃຈອັນໜຶ່ງຂອງຜູ້ກໍ່ຕັ້ງ William L. McKnight (1887–1978), ຫນຶ່ງໃນຜູ້ນໍາເບື້ອງຕົ້ນຂອງບໍລິສັດ 3M.
ນອກເຫນືອໄປຈາກ Neurobiology of Brain Disorders Awards, ກອງທຶນ endowment ຍັງສະຫນອງການສະຫນອງທຶນລາງວັນປະຈໍາປີໂດຍຜ່ານ McKnight Scholar Awards, ສະຫນັບສະຫນູນນັກວິທະຍາສາດ neuroscientists ໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການເຮັດວຽກຄົ້ນຄ້ວາຂອງເຂົາເຈົ້າ.
Neurobiology ຂອງລາງວັນຜິດປົກກະຕິສະຫມອງ
Hyejung Won, Ph.D., ຮອງສາດສະດາຈານ, ພັນທຸ ກຳ, ມະຫາວິທະຍາໄລ North Carolina School of Medicine, ແລະຜູ້ສືບສວນຮ່ວມ. David Shechner, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ການຢາ, ມະຫາວິທະຍາໄລ Washington, Seattle, Washington
ການຖອດລະຫັດການໂຕ້ຕອບທີ່ມີຄໍາສັ່ງສູງກວ່າໃນ C9orf72-mediated ALS
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) ແມ່ນເປັນພະຍາດ neurodegenerative ຕາຍທີ່ສະແດງໂດຍການສູນເສຍຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງ neurons motor ແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມຊີ້ນ. ຮູບແບບທີ່ສືບທອດຂອງ ALS ມັກຈະເຊື່ອມໂຍງກັບການຂະຫຍາຍທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງລໍາດັບ DNA ສັ້ນ - ທີ່ເອີ້ນວ່າ short tandem repeats (STRs) - ໃນ gene C9orf72. ເຖິງວ່າຈະມີການເຊື່ອມໂຍງທາງພັນທຸກໍາທີ່ຊັດເຈນນີ້, ການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສໍາລັບ C9orf72-mediated ALS ແມ່ນມີຄວາມທ້າທາຍເນື່ອງຈາກຄວາມສັບສົນຂອງກົນໄກທີ່ຕິດພັນ.
C9orf72-mediated ALS ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການຂອງພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງ RNA ທີ່ເປັນພິດແລະການສ້າງທາດໂປຼຕີນ. ຫຼັກຖານທີ່ເກີດຂື້ນຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຂະຫຍາຍ STR ອາດຈະລົບກວນວິທີການຫຸ້ມຫໍ່ DNA ໃນຈຸລັງ, ແຕ່ກົນໄກໂມເລກຸນທີ່ແນ່ນອນຍັງຄົງເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ. ດຣ. Hyejung Won ແລະ David Shechner ມີຈຸດປະສົງເພື່ອນໍາໃຊ້ເຄື່ອງມືທາງພັນທຸກໍາແລະຊີວະວິທະຍາທາງເຄມີທີ່ກ້າວຫນ້າເພື່ອຄົ້ນພົບວິທີການຂະຫຍາຍ C9orf72 STR ປັບປຸງສະຖາປັດຕະຍະກໍາ DNA ແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນພະຍາດ ALS.
Upasna Sharma, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ໂມເລກຸນ, ຈຸລັງ, ແລະຊີວະວິທະຍາການພັດທະນາ, ມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍ, ຊານຕາຄຣູ, ຄາລິຟໍເນຍ
ການປະກອບສ່ວນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມຂອງພໍ່ກັບຄວາມກົດດັນ dysregulation ໃນ offspring
ການສຳຜັດກັບຄວາມຄຽດຂອງພໍ່ສາມາດສ້າງຊີວະວິທະຍາຂອງລູກໄດ້ບໍ? ຫຼັກຖານທີ່ພົ້ນເດັ່ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນສາມາດເຮັດໄດ້. ການສຶກສາການລະບາດວິທະຍາເຊື່ອມຕໍ່ຄວາມຄຽດຂອງພໍ່ແລະປະສົບການຊີວິດທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ neuropsychiatric ໃນລູກຫລານ, ແຕ່ກົນໄກຍັງເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງທ່ານດຣ Sharma ມີຈຸດປະສົງເພື່ອແກ້ໄຂຊ່ອງຫວ່າງນີ້ໂດຍການສືບສວນວ່າຄວາມກົດດັນຊໍາເຮື້ອໃນຫນູຜູ້ຊາຍປ່ຽນແປງເຊື້ອອະສຸຈິແລະໂຄງການຄວາມກົດດັນ dysregulation ໃນ offspring.
ຫ້ອງທົດລອງຂອງນາງພົບວ່າຜູ້ຊາຍ - ແຕ່ບໍ່ແມ່ນເພດຍິງ - ລູກຫລານຂອງພໍ່ທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງສະແດງການຕອບສະຫນອງຄວາມຄຽດ, ລັກສະນະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ. ທ່ານດຣ Sharma ມີຈຸດປະສົງເພື່ອເປີດເຜີຍສັນຍານໂມເລກຸນທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການສືບທອດດັ່ງກ່າວ, ໂດຍສຸມໃສ່ໂມເລກຸນ RNA ຂະຫນາດນ້ອຍໃນເຊື້ອອະສຸຈິ. ຫ້ອງທົດລອງຂອງນາງຈະວິເຄາະວ່າສັນຍານຄວາມກົດດັນຖືກສື່ສານຈາກສະຫມອງໄປຫາເຊື້ອອະສຸຈິແນວໃດແລະສັນຍານເຫຼົ່ານີ້ມີອິດທິພົນຕໍ່ການພັດທະນາໄວອັນໃດທີ່ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງລູກຫລານ. ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ມີຈຸດປະສົງເພື່ອສະເຫນີຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ກ່ຽວກັບຮາກທາງຊີວະພາບຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກົດດັນ.
Allan-Hermann Pool, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ວິທະຍາສາດ neuroscience, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas
ການກໍານົດລັກສະນະແລະການກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວຂອງແຜນທີ່ຜົນຜະລິດກະດູກສັນຫຼັງຂອງສະຖານະການເຈັບປວດ
ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນລະບົບແຮງຈູງໃຈທີ່ບັງຄັບໃຫ້ພວກເຮົາຫຼີກລ້ຽງການທໍາຮ້າຍຮ່າງກາຍປ່ຽນການກວດພົບການບາດເຈັບໄປສູ່ການປັບຕົວເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການ, ການຮັບມືກັບແລະການຮຽນຮູ້ພຶດຕິກໍາ. ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຈັບປວດມີຄວາມສໍາຄັນຕໍ່ການຢູ່ລອດ, ຂະບວນການເຈັບປວດທີ່ຖືກທໍາລາຍສາມາດນໍາໄປສູ່ການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອທີ່ຍັງຄົງເປັນພາລະທາງດ້ານສຸຂະພາບສາທາລະນະທີ່ຮຸນແຮງ. ແຜ່ນຍ່ອຍຂອງເຊວລູລາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຢູ່ສູນກາງແລະຫມາຍຄວາມວ່າການຄວບຄຸມການປິ່ນປົວແບບເລືອກແມ່ນຍັງຖືກກໍານົດບໍ່ດີ. ໃນການເຮັດວຽກທີ່ຜ່ານມາ, ຫ້ອງທົດລອງສະນຸກເກີໄດ້ກໍານົດ repertoires neuronal cord spinal ທີ່ຖືກຂັບເຄື່ອນໂດຍພື້ນຜິວທີ່ຫຼາກຫຼາຍແລະການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອເລິກກໍານົດ substrates neural ຜູ້ສະຫມັກສໍາລັບຄວາມເຈັບປວດ.
ໃນການເຮັດວຽກໃຫມ່, ຫ້ອງທົດລອງສະນຸກເກີມີຈຸດປະສົງເພື່ອອະທິບາຍບົດບາດສາເຫດຂອງຄວາມເຈັບປວດທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນເສັ້ນວົງຈອນຂອງເສັ້ນປະສາດກະດູກສັນຫຼັງໃນການປຸງແຕ່ງຄວາມເຈັບປວດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າຊອກຫາວິທີທີ່ຈະພັດທະນາຍຸດທະສາດການອີງໃສ່ immunotoxin ທ້ອງຖິ່ນເພື່ອລົບລ້າງຄວາມເຈັບປວດ mediating ປະຊາກອນຈຸລັງກະດູກສັນຫຼັງແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສະຫນອງການແກ້ໄຂການປິ່ນປົວແບບໂມດູນດຽວສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງຄວາມເຈັບປວດ.
Brad Zuchero, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ການຜ່າຕັດເສັ້ນປະສາດ, ມະຫາວິທະຍາໄລສະແຕນຟອດ, ສະແຕນຟອດ, ຄາລິຟໍເນຍ, ແລະຜູ້ສືບສວນຮ່ວມ. Ethan Hughes, Ph.D., ຮອງສາດສະດາຈານ, Cell & Developmental Biology, University of Colorado Anschutz Medical Campus, Aurora, Colorado
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ myelin ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ Alzheimer ບໍ?
Myelin ແມ່ນຕ້ອງການສໍາລັບການສົ່ງສັນຍານເສັ້ນປະສາດຢ່າງໄວວາແລະຊັດເຈນແລະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການປ້ອງກັນ neuroprotect, ການຮຽນຮູ້, ແລະຄວາມຈໍາ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະການສູນເສຍຂອງ Myelin ໄດ້ກາຍເປັນຈຸດເດັ່ນຂອງພະຍາດ neurodegenerative, ລວມທັງພະຍາດ Alzheimer (AD). ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກຂອງເຊນທີ່ຂັບລົດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ myelin ແລະການສູນເສຍໃນ AD ຍັງບໍ່ຮູ້ຈັກ.
ຮ່ວມກັນ, ຫ້ອງທົດລອງ Zuchero ແລະ Hughes ຈະໃຊ້ທໍ່ສົ່ງ myelin phenotyping ທີ່ຂັບເຄື່ອນດ້ວຍພັນທຸກໍາຂອງຫນູທີ່ເຂັ້ມງວດເພື່ອກໍານົດຜົນກະທົບຂອງ genes ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ AD ທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ການສ້າງ myelin ແລະຄວາມສົມບູນ. ໂຄງການດັ່ງກ່າວຈະໃຊ້ຄວາມຊໍານານເສີມຂອງຫ້ອງທົດລອງ Zuchero ໃນຊີວະວິທະຍາຂອງຈຸລັງ myelin ແລະການສ້າງເຄື່ອງມືທາງພັນທຸກໍາ, ແລະຫ້ອງທົດລອງ Hughes ໃນຮູບຕາມລວງຍາວໃນ vivo ຂອງການສ້າງ myelin / ນະໂຍບາຍດ້ານແລະການປະເມີນພຶດຕິກໍາ.
ໂດຍລວມແລ້ວ, ໂຄງການນີ້ຊອກຫາການເປີດພື້ນທີ່ທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນຂອງການຄົ້ນຄວ້າ AD ທີ່ອາດຈະເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນ myelin ເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວແບບໃຫມ່, ບໍ່ໄດ້ນໍາໃຊ້ - ເປົ້າຫມາຍການຄົ້ນຄວ້າທີ່ປ່ຽນແປງທີ່ຫ້ອງທົດລອງ Zuchero ແລະ Hughes ກຽມພ້ອມທີ່ຈະແກ້ໄຂຮ່ວມກັນ.
